Hallo sobat admin kali ini membagikan Artikel Terbaru Tentang Asuhan Keperawatan Pada Klien Dermatitis Alergik, Atopik dan Alergi Makanan dan Teori Penyakitnya. semoga artikel ini dapat membantu pembaca semuanya.
BAB I
PENDAHULUAN
 |
| www.materikeperawatan.xyz |
Kunjungi Juga Artikel baru kami Tentang: Cara Membuat SAP Keperawatan
Sistem imun adalah suatu sistem kompleks
yang memberikan respon imun (humoral dan selular) untuk menghadapi agen asing
spesifik seperi bakteri, virus, toksin atau zat lain yang oleh tubuh dianggap
bukan bagian diri. Imunitas baik bagi tubuh untuk menjaga tubuh dari segala
jenis pathogen. Selain itu imun juga dapat menimbulkan penyakit bagi tubuhnya
sendiri yang disebut hipersensitivitas.
Hipersensitivitas atau alergi adalah
respon imun yang terjadi pada beberapa orang tertentu terhadap zat yang
walaupun asing, tidak menimbulkan bahaya bagi tubuh. Keadaan ini ditandai
dengan reaksi tubuh berupa respon imun yang berlebihan terhadap sesuatu yang
dikatakan benda asing.berdasarkan mekanisme dan waktunya reaksi
hipersensitivitas dibagi menjadi empat tipe.
Hipersensitivitas tipe I terjadi
seketika dengan reaksi yang dimulai dalam tempo beberapa menit sesudah terjadi
kontak dengan antigen. Respon hipersensitivitas tipe I mengakibatkan penyakit
atopic (alergi). Penyakit ini akan memberikan efek pada kulit, paru-paru dan
traktus gastrointestinal.
Faktor yang menyebabkan penyakit
hipersensitivitas tipe I salah satunya faktor genetik. Faktor genetic memainkan
peranan dalam kerentanan terhadap penyakit ini.
Banyaknya masyarakat yang kurang
menyetahui tentang penyakit hipersensitivitas tipe I sehingga masyakat kurang
mengerti bagaimana cara mencegah dan mengobati bila seseorang menderita
penyakit hipersensitivitas tipe I. maka
dari itu kami menyajikan makalah tentang penyakit hipersensitivitas tipe I agar
masyarakat memahami tentang penyakit hipersensitivtas tipe I.
B.
Tujuan
Tujuan pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi
sistem imunitas.
2. Untuk mengetahui tentang penyakit
rhinitis alergik.
3. Untuk mengetahui tentang penyakit
dermatitis atopic.
4. Untuk mengetahui tentang penyakit
urtikaria.
5. Untuk mengetahui tentang penyakit
alergi makanan.
- Metode penulisan
Metode yang digunakan dalam
pembuatan makalah ini adalah studi literatur dan konsultasi bersama dosen
pembimbing.
- Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri atas 3 bab, yang
pertama pendahuluan tersusun atas latar belakang, tujuan, kegunaan atau
manfaat, dan metode penyusunan. Bab 2 adalah bab pembahasan yang berisi
mengenai pembahasan penyakit hioersensitivitas tipe I. Bab 3 adalah bab
penutup, yang terdiri atas kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Anatomi Fisiologi Sistem Imunologi
1.
Pengertian
Sistem Imun yaitu suatu sistem kompleks yang memberikan respon
imun (humoral dan selular untuk menghadapi
agens asing spesifik seperti bakteri, virus, toksin atau zat lain yang oleh
tubuh dianggap “bukan bagian diri” (Ethel Sloane, 2003: 255).
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan
pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu
organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan
melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel
kanker dan zat asing lain dalam tubuh.
2.
Letak-letak
sistem imun
· 1) Sumsum
Semua sel sistem
kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang
adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan
makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di
tempat lain.
·
2) Timus
Dalam kelenjar timus
sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi.
Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal
sebagai toleransi diri.
·
3) Getah bening
Kelenjar getah bening
berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul
dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta
daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam
pemeriksaan fisik pasien.
3.
Mekanisme pertahanan
a.
Non spesifik
Dilihat dari caranya
diperoleh, mekanisme pertahanan non
spesifik disebut juga respons imun alamiah.yang merupakan mekanisme pertahanan
non spesifik kita adalah kulit dengan
kelenjarnya , lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan
enzimnya.
Imunitas non spesifik merupakan respon awal terhadap mikroba
untuk mencegah,mengontrol dan mengeliminasi terjadinya infeksi pada host,
merangsang terjadinya imunitas spesifik untuk mengoptimalkan efektifitas kerja
dan hanya bereaksi terhadap mikroba ,bahan bahan akibat kerusakan sel (heat
shock protein) dan memberikan respon yang sama untuk infeksi yang berulang.
b.
Pertahanan spesifik
Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas
spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme
pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan
komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen.
Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel
limfosit B dengan atau tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B
akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma. Terdapat
lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE. Imunitas
selular didefinisikan sebagai suatu respons imun terhadap antigen yang
diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya.
diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya.
c.
Fagositosis
Merupakan garis
pertahanan tubuh terhadap agens infeksius. Pertahanan ini terdiri dari proses
penelanan dan pencernaan mikroorganisme serta toksin setelah berhasil menembus
kulit.
Fagosit utama tubuh
adalah neutrophil darah dan makrofag jaringan yang merupakan derivate monosit
darah. Neutrophil dan makrofag bergerak ke seluruh jaringan melalui kemotaksis,
yaitu gerakan leukosit yang dipengaruhi zat kimia.makrofag memiliki nama khusus
pada berbagai jaringan, diantaranya makrofag alveolar dalam paru-paru, sel
kupffer dalam hati, sel Langerhans dalam saraf pusat dan sel mesangial dalam ginjal.
d.
Antibodi
(Immunoglobulin)
Antibodi adalah suatu
protein yang dapat larut yang dihasilkan sistem imun sebagai respon terhadap
keberadaan antigen dan akan bereaksi khusus dengan antigen tersebut ( Ethel
Sloane dalam buku anatomi dan fisiologi dasar, 2003: 256).
Antibodi A (bahasa Inggris:
Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang memainkan peran penting dalam
imunitas mukosis (en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada bagian sekresi
tubuh (liur, mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA)
dalam perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah
penempelan bakteri dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA
dengan ikatan komponen mukus memungkinkan pengikatan mikroba.
Antibodi D (bahasa
Inggris: Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer dengan fragmen yang dapat
mengikat 2 epitop. IgD ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama dengan
IgM atau sIga, tempat IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD
berperan dalam mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya
sekitar 0,2%.
Antibodi E (bahasa
Inggris: antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang hanya
dapat ditemukan pada mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi
terutama pada hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem
kekebalan yang merespon cacing parasit (helminth) seperti Schistosoma mansoni,
Trichinella spiralis, dan Fasciola hepatica, serta terhadap parasit
protozoa tertentu sepertiPlasmodium falciparum, dan artropoda.
Antibodi G (bahasa
Inggris: Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi monomeris yang terbentuk dari
dua rantai berat dan rantai ringan , yang saling mengikat
dengan ikatan disulfida, dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi
IgG paling tinggi dalam tubuh dan terdistribusi cukup merata di dalam darah dan
cairan tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada manusia dan waktu paruh 7 hingga
23 hari bergantung pada sub-tipe.
Antibodi M (bahasa
Inggris: Immunoglobulin M, IgM, macroglobulin) adalah antibodi dasar yang berada
pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi dengan ukuran
paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan teredar segera
setelah tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal (en:primary immune
response) pada rentang waktu
paruh sekitar 5 hari. Bentuk monomeris dari IgM dapat ditemukan pada
permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B. IgM adalah antibodi pertama yang
tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan seorang manusia dan
berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan IgM adalah
bagian yang menggerakkan lintasan komplemen klasik.
e.
Tahapan Mekansme Tubuh
Mikrorganisme
menyerang tubuh mekanisme pertahanan pertama (first line difence) akan
melindungi tubuh diantaranya kulit, mucus, membrane. Jika mikrroorganisme telah
lolos ada garis pertahanan kedua (second
line difence ) yaitu leukosit dengan mengeluarkan neutrophil dan monosit, jika
dalam tahap ini mikroorganisme masih tetap lolos ada mekanisme pertahanan
ketiga (third line difence) ada sel B dan sel T. sel B diransang oleh sel T
helper untuk membelah diri apanila lolos sel T killer yang akan bekerja unuk
membunuh mikro organisme. Jika sudah mati sel T supresor mengirim sinyal ke sel
B untuk menekan perang. Sel T helper akan memberi sinyal ke sel B unuk berhenti
membelah diri yan membuat antibody.
f.
Fungsi sistem imun
Sistem imun berfungsi
untuk :
1)
mempertahankan dan melindungi tubuh.
2)
Menghancurkan dan memusnahkan mirkoorganisme.
3)
Mengidentifikaasi dan merusak sel mutan.
4)
Menolak/reject mikroorganisme
B.
Konsep Penyakit Sistem Imunologi
1.
Rinitis
Alergik
a. Pengertian
Rinitis
alergik merupakan bentuk alergi respiratorius yang paling sering ditemukan dan
diperkirakan diantarai oleh reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe I) ( Smeltzer & Bare, 2001 : 1767).
b.
Etiologi
Rinitis
alergi ditimbulkan oleh tepung sari atau kapang yang terbawa angin, keadaan ini
ditandai oleh insiden musiman atau empat musim.
c.
Insiden
Penyakit
ini mengenai sekitar 8%-10% dari populasi penduduk A.S. (20%-30% penduduk
remaja).
d.
Komplikasi
Kalau
tidak diobati, dapat terjadi banyak komplikasi seperti astma alergi, obstruksi
nasal kronik, otitis kronik, dengan gangguan pendengaran, anosmia (gangguan
kemampuan membau), dan pada anak-anak, depormitas dental orofasial.
e. Patofisiologi
Sensitisasi
dimulai dengan konsumsi atau inhalasi anti gen. Pada pemajanan ulang, mukosa
nasal bereaksi dengan pelambatan kerja silia, pembentukan edema dan ilfiltrasi
leukosit (terutama eosinifil). Histamin merupakan mediator utama reaksi alergi
pada mukosa nasal. Edema jaringan terjadi akibat vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler.
f. Manifestasi
Klinis
Gambaran
rhinitis alergik yang khas mencakup kongesti nasal, secret hidung yang jernih
serta encer, bersin-bersin dan rasa gatal pada hidung. Sering terdapat rasa
gatal pada tenggorokan dan platum mole. Drainase mukus ke dalam faring akan
merangsang upaya yang berkali-kali untuk membersihkan tenggorok dan menimbulkan
batuk kering atau suara yang parau. Sakit kepala, nyeri di daerah sinus
paranasal dan epiktasis dapat menyertai rhinitis alergik. Keadaan ini merupakan
rhinitis kronik, dan gejalanya bergantung pada pajanan lingkungan serta daya
responsif instrinsik hospes.
g. Tes
Diagnostik
Pemeriksaan
diagnostik yang dapat dilakukan mencakup sediaan apus nasal, hitung darah
perifer, total serum IgE, tes epikutan, tes intramedal, RAST, pemeriksaan
eliminasi serta provokasi makanan, dan tes provokasi nasal.
h. Penatalaksanaan
Tujuan
terapi adalah untuk meringankan gejala. Terapi dapat mencakup salah satu atau
seluruh intervensi berikut ini: tindakan menghindari alergen, farmakoterapi
atau imunoterapi.
1) Terapi
Penghindaraan (Menghindari Alergen)
Dalam terapi
penghindaran, setiap upaya harus dilakukan untuk menghilangkan alegen yang
bekerja sebagai faktor pemicu. Tindakan sederhana dan kontrol lingkungan sering
efektif untuk mengurangi gejala.
2) Farmokoterapi
Anthistamin kini
diklasifikasikan sebagai antagonis reseptor-H1 tau bloker-H1
yang digunakan dalam penanganan gangguan alergik yang ringan, dan antagonis
reseptor-H2 yang digunakan untuk mengatasi ulkus lambung serta
duodeni.
Antihistamin
merupakan kelompok utama obat yang diprogramkan untuk mengatasi gejala rhinitis
alergik. Efek samping yang utama dari kelompok obat ini adalah sedasi. Efek
samping tambahan mencakup keadaan gelisah, tremor, vertigo, mulut yang kering,
palpitasi, anoreksia, mual dan vomitus.
3) Imunoterapi
Imunoterapi
merupakan indikasi hanya jika hipersensitivitas IgE (hipersensitivitas I)
terlihat pada alergen inhalan yang spesifik yang tidak dapat dihindari oleh
klien (debu rumah, serbuk sari). Tujuan imunoterapi mencakup penurunan kadar
IgE dalam darah, peningkatan tingkat
penghambatan antibody IgG dan pengurangan sensitivitas sel mediator.
Imunoterapi juga efektif untuk mengatasi reaksi alergik dengan alergen
rerumputan, pollen sejati, bulu kucing dan tungau debu rumah.
Ada tiga metode
terapi penyuntikan, yaitu: metode coseasonal,
preseasonal dan perennial. Kalau terapi dilakukan berdasarkan musim (coseasonal
basis), penyuntikan dimulai dalam musim saaat klien mengalami gejala. Metode
ini sudah jarang dilakukan dalm beberapa tahun kebelakang karena ternyata tidak
efektif dan terdapat peningkatan risiko terjadinya reaksi sistemik. Penyuntikan
pada terapi preseasonal dilakukan 2 hingga 3 bulan sebelum gejala timbul
sehingga tersedia waktu untuk terjadinya hiposensitisasi. Terapi ini dihentikan
ketika musimnya tiba. Terapi perennial dilakukan sepanjang tahun yang biasanya
dengan dengan penyuntikan sebulan sekali.
2.
Dermatitis
Atopik
a. Pengertian
Dermatitis
atopic merupakan kelainan kulit atau peradangan kronik bersifat pruritic dan
eksematosa pada individu dengan predisposisi herediter terhadap pruritus pada
kulit sering disertai dengan rinitis alergika, hay fever, dan asma (Dorlan, 2012: 301).
Dermatitis atopic dapat disebut juga
eczema konstitusional, eksema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo besnier (Kapita, Selekta, 2012 :45 ).
b. Etiologi
Terdapat stigmata
atropi (herediter) pada pasien atau anggota keluarga berupa:
1) Rhinitis
alergi, asma bronkial,hay fever
2) Alergi
terhadap pelbagai allergen protein
3) Pada
kulit: dermatitis atopic, dermatografisme putih, dan kecendrungan timbul
urtika.
4) Reaksi
abnormal terhadap perubahan suhu
5) Resistensi menurun terhadap infeksi virus dan bakteri
6) Lebih
sensitive terhadap serum dan obat
7) Kadang-kadang
terdapat katarak juvenilis
c. Faktor Predisposisi/Pencetus
Pasien biasanya gugup dan irritable. Factor
npsikologis dan psikosomatis dapat menjadi factor pencetus. Fenomena
sensitisasi disebabkan oleh alergenper ingestionem, per inhalationem, atau
kontak lansung.
d. Patogenesis
Belum
diketahui dengan pasti penyebabnya.
Histamine dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan
pruritus. Histamine menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T.
Sel
mast meningkat pada lesi dermatitis atopic kronis. Sel ini nmempunyai kemampuan
melepaskan histamine. Histamine sendiri tidak dapat melepaskan lesi ekzematosa. Kemungkinan zat tersebut
menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin karena garukan akibat gatal
menimbulkan lesi ekzematosa.
Pada
pasien dermatitis atopic kapasitas untuk menghasilkan IgE secara berlebihan diturunkan
secara genetic. Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor). Defisiensi
ini menyebabkan produksi berlebih IgE.
e. Manifestasi klinis
Subyektif selalu
terdapat pruritus. Terdiri atas tiga bentuk:
1) Bentuk
infantile (2 bulan – 2 tahun).
Karena letaknya
didaerah pipi yang berkontak dengan payudara, secara salah sering disebutekzema
susu. terdapat eritema berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan
vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosive, eksudatif dan berkrusta. Tempat
predileksi kedua pipi, ekstermitas bagian fleksor dan ekstensor.
2) Bentuk
anak (3- 10 tahun)
Pada anamnesis dapat
didahului bentuk infantile. Lesi tidak eksudatif lagi, sering disertai
hyperkeratosis, hiperpigmentasi, dan hipopigmentasi. Tempat predileksi tengkuk
fleksor kubital,dan fleksor popliteal.
3) Bentuk
dewasa 13-30 tahun
Pada anamnesis
terdapat bentuk infantil dan bentuk anak. Lesi selalu kering dan dapat disertai
likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk serta daerah
fleksor kubital dan poplitea.
Manisfestasi
lain berupa kulit kering an sukar berkeringat, gatal-gatal terutama jika
berkeringat. Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah serosis kutis,
iktiosis, hiperlinearis palmaris etplantaris, pomvoliks, pitiriasis alba,
keratosis pilaris.
f.
pemeriksaan Penunjang
1)
darah perifer
ditemukan eosinofil dan peningkatan kadar Ig E.
2)
Dermatografisme
putih. Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respon yakni
berturut-turut akan terlihat garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik,
warna merah disekitarnya selama beberapa detik, dan edema timbul sesudah
beberapa menit. Penggoredan pada pasien atopik akan bereaksi berlainan. Garis
merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2 detik sampai 5
menit. Sedangakan edema tidak timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme
putih.
3)
Percobaan asetil
kolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetil kolin 1/5000 akan menyebabkan
hiperemia pada orang normal. Pada orang dermatitis atopik akan timbul
vasokontriksi, terlihat kepucatan selama satu jam.
4)
percobaan histamin.
Jika histamin fosfat disuntikan pada lesi eritema akan berkurang dibandingkan
orang lain sebagai kontrol. Kalo obat tersebut disuntikan parenteral, tampak
eritema bertambah pada kulit yang normal.
g.
Penatalaksanaan
Bila eksudasi berat atau stadium
akut dieri kompres terbuka, bila dingin dapat diberikan krim kortikosteroid
ringan sedang. Pada lesi kronis dan
likenifikasi dapat diberikan salep kortikosteroid kuat. Anti histamin merupakan
obat pilihan utama sebagai kompetitif histamin. Dapat digunakan golongan sedasi
(klasik) maupun non sedasi (AH baru).
3.
Alergi makanan
a. Pengertian Alergi
makanan adalah suatu respons normal terhadap maknan yang dicetus oleh suatu
reaksi yang spesifik didalam suau sistem imun dan diekspresikan dalam berbagai
gejala yang muncul dalam hitungan menit setelah makanan masuk, namun gejala
dapat muncul hingga beberapa jam kemudian (
Ilmu penyakit dalam ).
b.
Etilogi
Makanan yang paling banyak menyebabkan reaksi alergi
yaitu makanan yang berasal dari laut seperti udang, lobster, kepiting, ikan dan
telur. Biasanya makanan yang menyebabkan
allergen adalah makanan berupa protein.
Pada anak-anak, penyebab alergi makanan yang paling sering yaitu susu, telur,
dan kacang. Sebagian besar alergi makanan akan
menghilang setelah seseorang menghindar makanan tersebut dan kemudian melakukan
eleminasi makanan, kecuali alergi terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang
cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu sangat lama.
Faktor genetik juga bisa menjadi pencetus alergi makanan.
Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek yang menderita alergi.
Bila ada salah satu orang tua kita menderita gejala alergi, maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar 17-40%, bila kedua
orang tua alergi
maka resiko pada anak meningkat menjadi 53-70%.
c. Patofisiologi
Secara imunologis, antigen protein untuh masuk ke dalam
sirkulasi dan disebarkan diseluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap
semua makanan yang dicernadiperlukan respons yang ditekan secara selektif yang
disebut toleransi.
Kegagalan untuk melakukan toleransi oral ini memicu
produksi berlebihan antibodi IgE. Antibodi tersebut berikatan dengan kekuatan
lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil dan trombosit. Ketika
protein masuk melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan
antibodi tersebut, akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast.
Kemudian sel mast akan melepaskan berbagai mediator (histamin, prostaglandin,
leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi, sekreesi mukus, kontraksi otot
polos. Sel mast yang teraktivasi juga
mengeluarkan berbagai sitokinin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat.
Selama 4-8 jam pertama, neutrophil dan eosinofil yang teraktivasi akan
mengeluarkan berbagai mediator. Sedangkan pada 24-48 jam berikutnya, imfosit
dan monosit menginfiltrasi lokasi tersebut dan memicu inflamasi kronik.
d. Manifestasi
klinis
Respon
alergi terjadi dalam 30 menit setelah mengkonsumsi makanan. Klien yang sangat
alergi dapatmenimbulkan reaksi dalam menit atau detik setelah konsumsi. Ciri
kedua reaksi alergi nampaknya tidak tergantung dosis. Reaksi berat yang terjdi
oleh dosis kecil sama dengan yang ditimbulkan dosis besar. Ciri reaksi alergi
lainnya ialah terjasinya reaksi berat di berbagai tempat dan organ.
1)
Gejala alergik yang
klasik yaitu :
a)
Urtikaria,
b)
Dermatitis atopic
c)
Batuk- batuk
d)
Edema laring
2)
Gejala gastrointestinal
berupa :
a)
Gatal
b)
Pembengkakan bibir,
lidah serta palatum
c)
Nyeri abdomen
d)
Mual
e)
Kram
f)
Vomitus
g)
Diare
e. Tes
diagnostik
Tes yang digunakan untuk mengetahui
alergi makanan yaitu :
a) Pemeriksaan
tes kulit
Metode tes kulit mencakup tes
penyuntikan,tes goresan, dan tes kulit intradermal. Sesuudah tes tusukan atau
goresan dikerjakan, tes intradermal dilakuakn dengan menggunakan allergen. Tes
kulit akan menunjukan atigen mana dari beberapa anigen yang paling besar
kemungkinannya untuk mencetuskan gejala.
b) RAST
(radio-allergosorbent test)
Merupakan pemeriksaaan untuk mngukur kadar IgE
spesifik-alergen. Sampel serum klien dikenakan dengan sejumlah kompleks
partikel alergen yang dicurigai.jika terdapat antibody, kompleks ini akan
berikatan dengan allergen yang berlabel radio aktif.
c) Double
blind placebo-controlled food challenge
Prosedur tes ini lama dan terapi
data dimodifikasi. Pasien pantang makanan terduga untuk sedikitnya 2 minggu,
antihistamin dihentikan seuai waktu paruhnya. Makanan diberikan dalam bentuk
kapsul. Selama diuji, klien diawasi seringkali unuk perubahan kulit, dan
saluran cena dan saluran napas. Tes tanangan dihentikan bila timbul reaksi.
f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan alergi makanan
yaitu menggunakan terapi yang dibagi menjadi dua :
1) Menghindari
makanan
Sebenarnya terapi alergi makanan
adalah menghindari makanan penyebab. Hal
itu kadang sulit untuk dilkukan, konsultasi dengan ahli gizi dapat berguna.
2) Medikamentosa
Pada reaksi alergi makanan ringan
hanya diberikan antihistamin, dan jika perlu ditambahkan kortikosteroid pada
reaksi sedang. Sedangkan pada serangan anafilaksis terapi utamanya adalah
epinfrin/adrenal.
4. Urtikaria
a.
Pengertian
Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi
yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang
frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang
timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya.
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas
plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus).
Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap
alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat
menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid.
(Elizabeth, 2007) .
b.
Etiologi
Berdasarkan kasus-kasus yang ada, paling banyak urtikaria di sebabkan oleh alergi, baik alergi makanan, obat-obatan,
dll.
1)
Obat
Hampir semua obat dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I dan II. contohnya adalah obat-obat tipe
penicilin,sulfonamid,analgesik,pencahar,hormon dan diuretik.aspirin menimbulkan
urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.
2)
Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut,umumnya
akibat reaksi imunolgik,makanan berupa protein atau bahan lain yang di
campurkan ke dalam nya seperti zat warna,penyedap rasa,atau bahan
pengawet.sering menimbulkan urtikaria.
3)
Gigitan/sengatan
serangga
Gigitan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat,agaknya hal ini di
perantarai oleh IgE(tipe I) dan tipe seluler(tipe IV).nyamuk,lebah dan serangga
lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papul di sekitar tempat gigitan,biasanya
sembuh sendiri.
4) Trauma fisik
Dapat di akibatkan oleh faktor
dingin,yakni berenang atau memegang benda dingin,Faktor panas misalnya sinar
matahari,radiasi dan pana pembakaran.Faktor tekanan yaitu,goresan,pakaian
ketat,ikat pinggang,dan tekanan berulang-ulang yakni,pijatan,keringan,pekerjaan
berat dan demam.
c.
Patofisiologi
Pada awalnya
alergen yang menempel pada kulit merangsang sel mast untuk membentuk antibodi
IgE, setelah terbentuk, maka IgE berikatan dengan sel mast. Setelah itu, pada
saat terpajan untuk yang kedua kalinya, maka alergen akan berikatan dengan igE
yang sudah berikatan dengan sel mast sebelumnya. Akibat dari ikatan tersebut,
maka akan mengubah kestabilan dari isi sel mast yang mengakibatkan sel mast
akan mengalami degranulasi dan pada akhirnya sel mast akan mengeluarkan histamin yang ada di dalamnya. Perlu diketahui
bahwa hanya sel mast adalah mediator kimia yang dapat
menyebabkan gejala yang terjadi pada seseorang yang mengalami urtikaria.
Urtikaria terjadi akibat vasodilatasi dan peningkatan
permiabilitas dari kapiler atau pembuluh darah kecil sehingga terjadi
transudasi cairan dari pembuluh darah di kulit. Hal in karena adanya pelepasan
mediator kimia dari sel mast atau basofil terutama histamine.
d.
Manifestasi klinik
Gejalanya di
sebabkan oleh reaksi dan serangan imunologi terhadap serum dan obat,Keluhan
utama biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Tampak eritema (kemerahan)
dan edema (bengkak) setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak
lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalam berkelompok. Satu urtika sendiri dapat
bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satu urtika menghilang, urtika lain
dapat muncul kembali.Bila mengenai organ dalam, misalnya saluran cerna dan
napas, disebut angioedema.
e.
Tes diagnostik
1) Laboratorium.
Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap darah (LED),
T4, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody
antinuclear.
2) Radiografik.
Radiograf dada, foto sinus, foto gigi, atau panorex.
f. Penatalaksanaan
1) Non Farmakologi
Yang bisa
dilakukan untuk pengobatan secara non farmakologi ini adalah dengan
menghindari alergen yang diperkirakan sebagai penyebab dari urtikaria, tetapi
pada umumnya hal ini sulit dilaksanakan.
D.
Asuhan
Keperawatan
1. Pengkajian
a.
Identitas Pasien.
b.
Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
c.
Riwayat Kesehatan.
1)
Riwayat
Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak
kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan
apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
2)
Riwayat
Penyakit Dahulu :
Apakah pasien
dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
3)
Riwayat
Penyakit Keluarga :
Apakah ada
keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit
lainnya.
4)
Riwayat
Psikososial :
Apakah pasien
merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang
berkepanjangan.
5)
Riwayat
Pemakaian Obat :
Apakah pasien
pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien
tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
6)
Pemeriksaan
fisik
a)
KU : lemah
b)
TTV : suhu naik
atau turun.
c)
Kepala
Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.
d)
Mulut
Dapat juga
mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.
e)
Abdomen
Adanya limfadenopati dan hepatomegali.
f)
Ekstremitas
Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.
g)
Kulit
Kulit
periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada
keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan
kulit , sisik halus dan skuama.
2.
Diagnosa
a.
Ketidakefektifan pola nafas
berhubungan dengan ansietas.
b.
Gangguan rasa integritas kulit yang
berhubungan dengan lesi dan reaksi inflamasi.
c.
Gangguan citra tubuh berhubungan
dengan penyakit.
d.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan.
3.
Intervensi dan Implementasi
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
Implementasi
|
1
|
a. Manajemen
anafilaksis
b. Ventilasi
mekanisme
|
a. Meningkatkan
ventilasi dan perfusi jaringan yang adekuat untuk individu yang mengalami
alergi yang berat.
b. Menggunakan
alat buatan untuk membantu klien bernafas
|
a. Melakukan
manajemen anafilaksis dengan cara menganjurkan klien memakai masker dalam
melakukan kegiatan yang dapat memicu reaksi alergik.
b. Menganjurkan
nafas dalam melalui abdomen selama periode gawat nafas.
Membantu
klien untuk menggunakan spirometer insentiv jika perlu.
|
2`
|
a. Tingkatkan
integritas kulit
|
a. Kulit yang
kering akan memperburuk pseoriasis
|
a. Meningkatkan
integritas kulit dengan cara menasihati
klien untuk tidak menggaruk daerah yang sakit untuk menjaga kelembaban
dapat di basuh menggunakan air hangat dan mengeringkan dengan menepuk
menggunakan handuk dan tidak digosok.
|
3
|
a. Peningkatan
citra tubuh
|
a. Meningkatkan
presepsi sadar dan tak sadar klien serta sikap terhadap tubuh klien.
|
a. Bantu
klien dan keluarga untuk secara bertahap menjadi terbiasa dengan perubahan
pada tubuhnya, mungkin menyentuh area yang terganggu sebelum melihatnya.
|
4
|
Manajemen nutrisi
|
a. Membantu
dan menyediakan supan makanan dan cairan diet seimbang.
|
a. Buat
perencanaan makan dengan klien yang masuk dalam makan, kesukaan dan
ketidaksukaan klien, serta suhu makana.
|
4.
Evaluasi
a.
Tidak terjadinya kerusakan kulit
klien
b.
Klien tidur
nyenyak tanpa terganggu rasa gatal karena berkurangnya pruritus dan
ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan.
c.
Klien tidur
nyenyak tanpa terganngu pola nafas karena pola nafas telah efektif.
d.
Tercapainya
pola tidur/istirahat yang memuaskan.
e.
Menerima keadaan diri.
f.
Memahami tentang perawatan kulit dan
terapi pengobatan.
g.
Mengurangi level ansietas.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Pada sistem imunologi terdapat
berbagai macam penyakit yang dapat menyerang sistem kekebalan tubuh kita. Hal
itu dapat terjadi bila daya tahan tubuh atau sistem imun kita menurun. Beberapa
penyakit yang dapat terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah
rhinitis atopik, dermatitis atopik, alergi makanan, dan urtikaria. Reaksi
hipersensitifitas tipe 1 terjadi hanya dalam waktu 24 jam. Penyebabnya bisa
bermacam-macam namun kebanyakannya merupakan alergi terhadap sesuatu dengan
tanda dan gejala yang muncul seperti gatal-gatal, bengkak, sakit kepala dan
berbagai tanda gejala lainnya. Untuk pengobatannya bisa diberikan sesuai dengan
tanda dan gejala yang dialami namun untuk pencegahannya dengan menghindari
hal-hal yang dapat menyebabkan alergi tersebut.
B.
Saran
Perlu menjaga kebersihan diri,
lingkungan sekitar yang dapat menyebabkan alergi. Dan juga untuk yang rentan
mengalami alergi terhadap suatu hal harus menjaga kekebalan tubuh dan
menghindari alergen tersebut.
Daftar
Pustaka
Dorlan, Newman. 2011. Kamus
Saku Kedokteran Edisi 8. Jakarta:
EGC
Mansjoer, Arif, dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : EGC
Setiati, Siti, et.al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC.
Suddarth & Brunner. 2001. Buju
Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi
8. Jakarta : EGC.
Wilkinson, Judith. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 9. Jakarta : EGC.
Herdman, Heather. 2012. NANDA International Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC.
www. academia.edu/9045789/hipersensitivitas di akses 15.00
WIB 8 September 2015-09-10.