asuhan keperawatan limfoma hodgkin dan non hodgkin

halo sobat kali ini admin akan memberikan pengetahuan tentang Asuhan Keperawatan pada Klien Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin dari Teori Penyakitnya sampai dengan Asuhan Keperawatannya.

BAB 1

PENDAHULUAN

www.materikeperawatan.xyz

mugkin anda juga akan mengunjungi artikel yang menarik dan seru yaitu : Asuhan Keperawatan pada klien Dermatitis Alergik, Atopik dan Alergi Makanan.

A.    Latar Belakang

Limfoma adalah keganasan sel yang berasal dari sel limfoid. Biasanya diklasifikasikan sesuai derajat differensiasi dan asal sel ganas yang dominan. Dimana limfoma ini belum diketahui penyebabnya sehingga penyakit ini sulit untuk di sembuhkan dan perlu operasi besar . limfoma terbagi 2 yaitu Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin yaitu kanker yang akibat dari jaringan limfatik. Sehingga kita harus mengetahui teori dasar sehingga kita sebagai perawat mengetahui asuhan keperawatan yang tepat bagi klien yang memiliki diagnose penyakit ini. 

B.     Rumusan Masalah

1.    Apa yang di maksud dengan Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin  ?

2.    Apa saja jenis limfoma  ?

3.    Foktor- faktor apa saja yang menyebabkan limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin ?

4.    Bagaimana patofisiologi limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

5.    Apa saja tanda- tanda limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

6.    Apa yang di maksud limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

7.    Apa Saja penyebab limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

8.    Bagaimana Manifestasi dari limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

9.    Bagaimana Cara mendiagnostik limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

10.  ASKEP yang harus di berikan kepada klien limfoma Hodgkin dan non hodgkin  ?

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

       I.            DEFINISI UMUM

1.      Definisi Limfoma

Limfoma adalah keganasan sel yang berasal dari sel limfoid. Biasanya diklasifikasikan sesuai derajat differensiasi dan asal sel ganas yang dominan. Tumor ini biasanya berawal dari nodus limfe, tapi dapat melibatkan jaringan limfoid dalam limfa, traktus gastrointestinal (misalnya dinding lambung), hati atau sumsum tulang. Biasanya menyebar ke semua wilayah tersebut dan ke jaringan ekstralimfatik (paru,ginjal,kulit) pada saat akan meningal. Penyebab tumor ini tidak diketahui.  (Brunner dan Suddarth, 2001).

2.      Definisi Limfoma Hodgkin

Limfoma Hodgkin adalah penyakit keganasan tanpa diketahui penyebabnya yang berasal dari sistem limfatika dan terutama melibatkan nodus limfe. Sel ganas pada penyakit hodgkin adalah Reed Sternburg Cells, suatu sel tumor raksasa yang khas, dengan morfologi unik dan batas sel tidak jelas.Biasanya lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita dan mempunyai dua puncak insiden: satu pada awal 20-an dan lainnya setelah usia 50.(Brunner dan Suddarth, 2001).

Limfoma Hodgkin adalah kanker yang muncul dalam sistem limfatik yang menghubungkan noda limfa atau kelenjar getah bening di seluruh tubuh. Sistem limfatik termasuk bagian penting dalam sistem kekebalan tubuh manusia. (Alodokter).

Limfoma hodgkin adalah jenis kanker yang dimulai pada sel sistem kekebalan yang disebut limfosit. Limfosit adalah sel darah putih yang bergerak di seluruh tubuh dalam cairan yang disebut getah bening (kamus kesehatan).

3.      Definisi Limfoma non-Hodgkin

Limfoma non-hodgkin adalah kelompok penyakit heterogen yang dapat didefinisikan sebagai keganasan jaringan limfoid selain penyakit hodgkin. Dan sudah pasti sel tumor sudah menyebar ke sistem limfatik. (Brunner dan Suddarth, 2001).

Limfoma non hodgkin adalah jenis kanker darah yang berawal dari limfosit dari dalam sistem limfatik. Terdapat 2 tipe Limfoma yaitu, Limfoma Non-Hodgkin dan Limfoma Hodgkin. Kelompok Limfoma Non-Hodgkin terbagi atas sel Limfoma Sel T & B dimana sel Limfoma Sel B kemudian terbagi lagi menjadi beberapa Limfoma kelas rendah atau kelas tinggi. (parkwaycancercentre)

Limfoma Non Hodgkin dapat berasal baik dari sel B atau sel T abnormal, dengan 30 subtipe yang dibedakan dengan penanda genetik yang unik. (kamus kesehatan)

Limfoma Hodgkin berkembang dari garis keturunan abnormal tertentu dari sel B. (kamus kesehatan)

·         Kesimpulannya, bahwa limfoma adalah keganasan sel di kelenjar limfe, dan terbagi atas dua: limfoma hodgkin dan Non hodgkin. Yang membedakan antara dua jenis penyakit ini adalah, kalau limfoma sel ganasnya adalah  Reed Sternburg Cells. Sedangkan, limfoma non-hodgkin keganasan sel tumornya sudah sangat meluas.

    II.            PERBEDAAN LIMFOMA HODGKIN DAN NON HODGKIN

 III.           

4. FISIOLOGIS SEL

1)      Nucleus fungsinya yaitu mengatur semua aktivitas di dalam sel

2)      Nucleolus fungsinya yaitu penyokong sintesis protein

3)      Ribosom fungsinya yaitu sintesis protein

4)      Sentrosom fungsinya yaitu pembentukan sentriol

5)      RE kasar fungsinya yaitu menampung protein yang di sintesis oleh ribosom

6)      RE halus fungsinya yaitu transportasi molekul dari bagian sel yang satu ke lain

7)      Badan golgi fungsinya yaitu untuk mengeksresi zat sisa dalam sel

8)      Rangka sel fungsinya yaitu sitoskeleton

9)      Mitokondria fungsinya yaitu tempat penghasil energy

10)  Vakuola fungsinya yaitu tempat cadangan makanan

11)  Sitoplasma sebagai medium dalam sel dan untuk pertumbuhan sel

12)  Lisosom fungsinya yaitu intra sel

13)  Sentriol fungsinya yaitu pembelahan sel

14)  Mikrotubular fungsinya yaitu bagian dari skeleton untuk mempertahankan bentuk sel

15)  Mikrofilamen fungsinya yaitu bagian dari skeleton untuk mempertahankan bentuk sel

16)  Kromosom fungsinya yaitu mewariskan genetic ke generasi penerus

5. MITOSIS SEL

Mitosis adalah pembelahan sel dimana susunan kromosom sel anak tetap sama dengan susunan kromosom sel induk, baik jumlah maupun macam kromosom itu. Mitosis dibagi atas 2 fase utama :

·         Persiapan (interfase)

o   periode G1

G berasal dari kata gap yang artinya senggang. Periode G1 adalah periode sel sedang aktif mensintesa ARN( ARN untuk transkripse) dan protein (translasi). Ini untuk membentuk protoplasma baru yang membina sel anak kelak. Selain bahkan genetis, seluruh bahkan sitoplasma dan organel dibikin rangkap 2. Dengan proses transkripsi dan translasi serta sintesa bahan protoplasma baru itu, menyebabkan inti dan sitoplasma membesar dari sebelumnya. Lama G1 30-40% waktu daur(10 jam)

o   periode S

S berasal dari kata sintesis.Periode S adalah masa aktif mensintesa ADN (replikasi). Pilinan benang ADN yang sepasang, terbuka dari oleh enzim replikase, sehingga terangsang untuk replikasi. Cara replikasi itu disebut semiortodok. A berpasangan dengan T dan G dengan C antara ADN yang lama dan yang baru, dengan gulanya deoksiribosa. Pada transkripsi ARN yang terbentuk basa T-nya ditempat U,gulanya ribosa,dan tiap benang ,tidak berpasangan.Dengan replikasi terbentuk genetis baru yang persis sama susunan ADN-nya dengan yang lama. Berarti sel anak mengandung bahan genetis sama dengan sel induk. Lama peiode S 30-40% waktu daur (8 jam)

o   periode G2

ialah persiapan sitoplasma untuk membelah. Pada periode inilah bahan yang disintesa pada periode G1 dirampungkan sehingga semua bahan sitoplasma dan organel jadi rangkap dua. Lama G2 10-20% waktu daur (5 jam).

G2 segera disusul oleh pembelahan sesungguhnya (mitosis).

·         Pembelahan (mitosis)

Mitosis memiliki 4 fase yaitu:

·         Profase
ADN kromatin makin rapat dan padat menyebabkan bahan genetis itu jadi tebal dan pendek. Sekarang kromatin itu disebut kromosom. Karena dimasa persiapan kromatin sudah rangkap 2 maka kromosom yang terbentukpun rangka dua (kromatid). Muncul sentromer yang jumlahnya satu. Nukleus membesar kemudian pecah dan hancur. Sentromeryang mengandung satu pasang sentriol itu membelah jadi dua lalu sentrosom meregang. Selaput inti hancur dengan demikian kromosom terendam dalam sitoplasma. Serentak dengan hilangnya selaput inti antara sentrosom terentang serat mikrotubul dan mikrovilamen, yang disebut gelondong (spindel). Sentrosom kini disebut titik kutub.

·         Metafase
kromosom bergerak di bidang ekuador. Kini seluruh kromosom suatu sel bersama sentromelnya berada persis pada satu bidang datar, yakni bidang ekuator itu. Karena itu untuk memeriksa morfologi dan jumlah kromosom yang tepat pada sesuatu individu

·         Anafase

Sentromer tiap kromosom membelah jadi dua, berikut kromatik dari satu kromosom berpisah. Tiap kromatik pergi kekutub bersebrangan. Karena kromatik dari tiap kromosom mengandung ADN yang sama persis maka tiap daerah kutub kini mengandung kromosom yang jumlah dan kandungan ADN pun sama.

·         Telofase

Kromosom mengalami pelonggarann pilinan ADN lagi, menyebabkannya jadi panjang dan halus. Nukleolus mulai muncul pada suatu bagian kromosom, yang disebut pusat pengatur nukleolus. Serat gelondong hilang, disusul dengan muncul selaput inti disekeliling kromosom. Pilinan ADN jadi sangat longgar, dan kromosom kembali dalam bentuk kromatin.

·         Sitokinesis

Profase sampai telofase adalah kariokineis. Yakni pembikian inti baru. Kariokinesis disusul oleh sitokinesis. Yakni pembikian sitoplasma bagi tiap inti baru.

Meiosis

Adalah pembelahan reduksi yang hanya terjadi pada gametogenesis. Sel induk ( gametogonium ) yang bersusunan diploid  (2N) pada akhir pembelahan jadi sel anak atau gamet yang bersusunan haploid (N). Meiosis terdiri dari dua tahap :

o   Meiosis pertama

o   Meiosis kedua

Masing- masing tahap memeiliki ke 4 fase yaitu profase, metafase, anafase, dan telofase. Istrahat antara kedua tahap disebut interkinase

6. ANATOMI FISIOLOGI LEUKOSIT DAN SISTEM PEREDARAN  GETAH BENING

1.      Sistem peredaran getah bening

Sistem peredaran  getah bening merupakan transportasi di dalam tubuh manusia selain peredaran darah. Fungsi utamanya yaitu transport lemak ke sirkulasi darah dan pertahanan tubuh terhadap infeksi oleh antibodi. Sistem peredaran getah bening atau limfa terdiri dari cairan, pembuluh dan kelenjar limfa.

·         Cairan limfa: selama darah beredar dalam kapiler, terdapat cairan yang mengandung sel darah putih yang merembes keluar dari kapiler. Cairan tersebut mengisi ruang-ruang antarsel. Cairan ini keluar dari kapiler darah dan masuk ke sistem limfa yaitu ke pembuluh limfe.Cairan yang mengandung sel darah putih ini sangat berfungsi dalam sistem pertahanan tubuh manusia.

·         Pembuluh Limfa: Struktur limfa mirip seperti vena kecil, namun banyak katup dan terletak di sel-sel otot serta mempunyai cabang yang halus dengan bagian ujung yang terbuka. Pembuluh limfa dibagi dua sesuai letaknya, yaitu :

o   Ductus Limfatikus Dekstra, menampung cairan limfa dari kepala, leher bagian kanan, dada kanan, dan lengan kanan. Pembuluh limfa ini bermuara di vena bawah selangka kanan.

o   Ductus Thoraktikus: atau disebut pembuluh dada atau pembuluh limfa kiri, menampung cairan limfa dari kepala, dada kiri, lengan kiri, dan tubuh bagian bawah. Pembuluh limfa ini bermuara di vena bawah selangka kiri.

Kedua duktus tersebut mengalir ke pertemuan vena subklavia dan jugularis interna.Pembuluh limfa perifer bergabung menjadi pembuluh limfa yang lebih besar dan melintasi nodus limfatikus regional sebelum memasuki sirkulasi vena. Nodus limfatikus berperan penting dalam penyaringan partikel asing.

·           Kelenjar Limfa

Kelenjar limfa, terutama pada pangkal paha, ketiak, dan leher. Kelenjar limfe yang berfungsi dalam menghasilkan sel darah putih dan akan membengkak bila terkena infeksi.Di dalam tubuh ada alat tubuh yang fungsinya sama dengan kelenjar limfa yaitu limpa dan tonsil.

Tonsil merupakan kelenjar limfe yang terdapat cavum oris dan faring, dan merupakan garis depan pertahanan infeksi yang terjadi di mulut, hidung dan tenggorokan.

Limpa adalah kelenjar yang terletak di regio hipogastrium sinistra, di dalamnya berisi banyak jaringan limfe dan sel darah merah.

2.      Sel Darah Putih

Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peran utama leukosit atau sel darah putih. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4000 sampai 10.000/mm3.Leukosit dibagi dua yaitu :Granulosit (eosinofil, basofil, dan neutrofil) dan agranulosit (monosit dan limfosit yang terdiri dari sel T dan sel B)

VII.            PENGERTIAN KANKER

Kanker atau neoplasma ganas  adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:

·         Tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal)

·         Menyerang jaringan biologis di dekatnya.

·         Bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

VIII.            PEMBELAHAN SEL TUMOR

Sel tumor atau karsinogen akan merusak Prontoonkogen , gen supresor tumor dan akhirnya merusak regulasi atau siklus sel.

a.       Prontoonkogen dan Onkogen

Prontoonkogen adalah gen selular yang berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel dan memilki kemungkinan besar untuk berkembang menjadi ganas dan bereplikasi menjadi banyak dan tak terbatas

b.      Gen gen supresor tumor

Kebalikan dari protein mengubah protoonkogen yang meningkatkan pertumbuan sel, gen gen supresor tumor menghambat atau “mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan.

Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol (kanker). Pada cara yang menyerupai onkogen, hasil protein dari gen supresor tumor berfungsi dalam semua bagian sel, pada permukaan sel dalam sitoplasma dan nukleus.

c.       Kontrol siklus sel

Jika terjadi destruksi atau induktifasi, akan mengakibatkan telomer normal (ujung kromosom yang memendek pada saat replikasi sel) jadi akan stabil (panjang stabil atau tidak bisa memendek untuk pembelahan sel).

 IX.            PATOFISIOLOGI KANKER

Penyebab dari kanker adalah dimana adanya agen perusak DNA yang terdapat pada lingkungannya yaitu kimia,radiasi, dan virus. Sel normal akan mengalami kerusakan DNA yang dimana akan terjadinya mutasi yang dapat diturunkan dalam gen-gen yang menyerang perbaikan DNA dan Apoptosis. Adanya mekanisme dimana aktifnya onkogen yang meningkatkan pertumbuhan, mengganti gen  yang mengatur Apoptosis dan menon-aktifkan gen supresor kanker sehingga akan terjadinya hasil gen yang sudah diganti dan hasil gen pengatur hilang. Jadi, adanya peluasan salinan sehingga mutasi tambahan akan terjadi heterogenetik . Dan muncullah neoplasma yang ganas yang akan menjadi kanker.

                        I.     LIMFOMA HODGKIN (HL)

www.materikeperawatan.xyz

a)      Etiologi

Penyebab limfoma Hodgkin sampai saat ini tidak diketahui secara pasti, namun salah satu yang paling dicurigai adalah virus Epstein-barr.dan resiko besar bagi penderita HIV.

b)      Klasifikasi

Pada umumnya limfoma Hodgkin diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi WHO classification system yang membagi penyakit Hodgkin menjadi empat golongan.

1.      Tipe lymphocyte predominance

-          Merupakan 5% dari penyakit Hodgkin.

-          Pada tipe ini limfosit kecil merupakan sel latar belakang yang dominan, hanya sedikit sel R-S yang dijumpai.

-          Dapat bersifat nodular atau difus.

2.      Tipe mixed cellularity

-          Terdapat sebanyak 30% dari penyakit Hodgkin.

-          Jumlah sel R-S mulai banyak dijumpai dalam jumlah seimbang dengan limfosit.

3.      Tipe lymphocyte depleted

-          Kurang dari 5% limfoma Hodgkin, tetapi merupakan tipe yang paling agresif.

-          Sebagian besar terdiri atas sel R-S sedangkan limfosit jarang ditemui.

4.      Tipe nodular sclerosis

-          Tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yaitu 40-69% dari seluruh penyakit Hodgkin.

-          Ditandai oleh fibrosis dan sklerosis yang luas.

-          Sel eosinofil banyak dijumpai, juga terdapat sel R-S.

c)      Stadium

Tingkatan penyakit

Menurut symposium penyakit Hodgkin di Ann Arbor, tingkatan penyakit Hodgkin diklasifikasikan menjadi empat stadium.

1.      Stadium I

Penyakit mengenai satu regio kelenjar getah bening yang terletak di atas atau bawah diafragma, atau satu organ, atau terdapat pada letak ekstralimfatik.

2.      Stadium II

Penyakit mengenai lebih dari satu regio yang berdekatan atau dua regio yang letaknya jauh pada satu sisi diafragma dengan satu atau lebih regio kelenjar getah bening di sisi yang sama pada diafragma.

3.      Stadium III

Penyakit di atas dan di bawah diafragma, tetapi terbatas pada kelenjar getah bening dan ditambah dengan organ atau tempat ekstralimfatik.

4.      Stadium IV

Terdapat keterlibatan difus atau diseminata pada satu atau lebih organ atau jaringan ekstralimfatik, seperti sumsum tulang atau hati. Subklasifikasi lebih jauh menunjukkan tidak ada atau adanya gejala sistemik, penurunan berat badan melebihi 10% berat badan, demam, dan berkeringat di malam hari.

d)     Manifestasi klinik

Berawal dari pembesaran nodus limfe (mediastinal dan retroperitonial) tanpa nyeri menjadi besar serta menyebar dari salah satu sisi leher ke sisi leher sebelahnya, menyebar ke :

o   Penekanan terhadap trakea jadi sulit bernapas (duktus toraks kiri membesar)

o   Penekanan terhadap esofagus  jadi sulit menelan (duktus toraks kiri membesar)

o   Penekanan terhadap saraf mengakibatkan nyeri (di daerah tertentu pembesaranya)

o   Penekanan pada vena mengakibatkan edema pada ekstermitas (system limfatik dan system pembuluh darah bersebelahan ) dan pada lapisan paru mengakibatkan efusi pleura(duktus limfatik kiri dan kanan)

o   Pada kandung kemih jadi ikterik obstruktif dan limfa menjadi teraba (splenomegali) dan hati membesar (hepatomegali).

o   Demam ringan (namun pada pasien yang mengalami mediastinal dan abdominal (duktus toraks) , suhu bisa menjadi 40⁰ C, 0, selama 3 sampai 14 hari, dan kembali normal dalam beberapa minggu)

e)      Test  Diagnostik

Diagnosis penyakit hodgkin tergantung pada ditemukannya sel Reed Stenburg di nodus limfatikus yang diambil. Dengan uji laboratorium (hitung darah lengkap) :

·         Hitung darah rutin

·         Laju endap darah (pemeriksaan Doppler)

·         Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal

·         Biopsi sumsum tulang, scan hati dan ginjal (menentukan organ tersebut terlibat)

·         Rontgen dada

·         Scan tulang pelvis, vertebrata, dan tulang panjang

f)       Penatalaksanaan

1. Radioterapi

a.       Merupakan modalitas terapi utama untuk penyakit Hodgkin yang terlokalisasi (derajat I dan II). Dosis radiasi adalah 4.000-5.000 rad.

b.      Diberikan dengan teknik penyinaran extended field (lesi diatas atau dibawah atau diafragma) atau total nodal irradiation (TNI) untuk lesi diatas atau dibawah atau diafragma.

2. Kemoterapi

Merupakan pilihan utama untuk penyakit derajat III dan IV. Kombinasi yang paling umum digunakan adalah :

ü  Regimen MOPP

- Mustargen   : 6 mg/m2 IV hari ke-1 dan 8

- Mustaargen : 6 mg/m2 IV hari ke-1 dan 8

- Mustaargen : 6 mg/m2 IV hari ke-1 dan 8

- Mustaargen : 6 mg/m2 IV hari ke-1 dan 8

ü  Regimen ABVD

- Doxorubicin (Adriamycin): 25 mg/m, IV hari ke-1 dan 15

- Bleomycine 10 mg/m, IV hari ke 1dan 15

- Vinblastin 6 mg/m IV hari ke 1dan 15

ü  Kombinasi regimen MOPP dan ABVD

ü  Regimen Hybird MOP/ABV

ü  Kombinasi radioterapi dan kemoterapi

Terapi kombinasi terdiri atas kombinasi radioterapi sebelum atau sesudah kemoterapi. Diberikan untuk penyakit derajat III dan IV.

g)      Komplikasi akibat Terapi :

                        -Radioterapi : dapat menimbulkan nausea, disfagia, oseofagitis, dan hipotiroid

-Kemoterapi :  dapat menimbulkan mielosupresi, sterilitas, edan timbulnya keganasan

                     II.     LIMFOMA NON-HODGKIN (LNH)

a)      Etiologi:

Etiologi pada penyakit limfoma non-Hodgkin adalah sebagai berikut:

a.       Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom

b.      Infeksi virus, yang menyebabkan antara lain adalah:

·         Virus Epstein Barr

·         HIV

b)      Klasifikasi

Klasifikasi menurut National Cancer Institut  LNH dibagi menjadi tiga golongan besar berikut ini.

1.      LNH dengan derajat keganasan rendah

Contoh : small limfosit

2.      LNH dengan derajat keganasan sedang

Contoh : mixed limfosit

3.      LNH dengan derajat keganasan tinggi

Contoh : large cell

c)      Penentuan Derajat Penyakit

1.      Tahap I

a. Pengambilan riwayat penyakit yang cermat.

b. Pemeriksaan fisik yang lengkap.

c. Pemeriksaan laboratorium lengkap terdiri atas :

                        - hemogram lengkap ;

- apusan darah tepi ;

                        - tes faal hati dan ginjal.

d. Pemeriksaan radiologi terdiri atas :

                        - toraks PA ;

                        - jika perlu survey kerangka.

e. Fine needle aspiration pada kelenjar getah bening yang dicurigai pada sisi lain diafragma.

2.      Tahap II

Pada penderita dengan dugaan stadium I derajat keganasan tinggi atau stadium I dan II derajat keganasan menengah dilakukan biopsy sumsum tulang bilateral.

3.      Tahap III

Penderita dengan stadium I derajat keganasan tinggi atau stadium I dan II derajat keganasan menengah dilakukan penelitian radiologi traktus gastrointestinal.

4.      Tahap IV

Penderita dengan dugaan stadium I derajat keganasan menengah setelah prosedur limfangiografi.

d)     Gejala klinis

Gejala klinis yang dirasakan pada sebagian besar klien asimptomatik adalah sebagai berikut.

1.      Pembesaran kelenjar getah bening yang asimetris.

2.      Demam, berkeringat pada malam hari.

3.      Hepatomegali dan splenomegali.

4.      Dapat timbul komplikasi saluran cerna.

5.      Demam, kelelahan, atau terjadi penurunan berat badan.

6.      Nyeri punggung dan leher yang disertai dengan hiperefleksia.

7.      Anemia, infeksi, dan pendarahan dapat dijumpai pada kasus yang mengenai sumsum tulang secara difus.

e)      Pemeriksaan diagnostik

1.      Pada pemeriksaan hematologi dapat ditemukan :

- Adanya anemia bersifat normositer normokromik.

- Adanya trombositopenia serta gambaran leukoertroblastik.

- Pada biopsy sumsum tulang menunjukkan lesi fokal.

2.      Pemeriksaan kromosom à adanya kelainan yang khas (limfoma burkitt’s, follicular lymphoma).

3.      LDH à sering meningkat pada LNH dengan proliferasi yang cepat.

4.      Pemeriksaan pertanda imunologis à untuk menentukan jenis sel (sel T atau B) serta perkembangannya.

f)       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis yang dilakukan pada klien dengan LNH adalah sebagai berikut.

1.      Radioterapi

LNH sangat radiosensitif, radioterapi ini dapat dilakukan untuk penyakit lokal, stadium I limfoma indolen, dan untuk tujuan paliatif pada stadium lanjut.

2.      Kemoterapi

Kemoterapi dapat dilakukan pada :

-           LNH indolen derajat ringan dengan menggunakan klorambusil atau siklofasfamid dengan atau tanpa prednison.

-          Limfoma stadium I atau II derajat menengah atau tinggi.

3.      Kombinasi radioterapi dan kemoterapi setelah biopsi bedah.

4.      Dapat diusahakan transplantasi sumsum tulang.

5.      Kemoterapi dosis tinggi dengan memakai peripheral blood stem cell transplantation.

6.      Terapi dengan imunomodulator. Terapi yang dilakukan dengan interferon dikombinasikan dengan kemoterapi.

g)      Komplikasi

1.      Akibat langsung penyakitnya

- Penekanan terhadap organ, khususnya jalan napas, usus, dan saraf.

- Mudah terjadi infeksi, bisa berakibat fatal.

2.      Akibat efek samping pengobatan biasanya terjadi aplasia sumsum tulang, gagal jantung, gagal ginjal, serta neuritis oleh obat vinkristin.

                         III.            ASUHAN KEPERAWATAN

a)      Pengkajian

Gejala pada limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai segera Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfe dengan sejenis virus atau mungkin tuberculosis limfa.

Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien limfoma antara lain :

1.      Data subjektif

a.       Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38^oC

b.      Sering keringat malam

c.       Cepat merasa lelah

d.      Badan lemah

e.       Mengeluh nyeri pada benjolan

f.       Nafsu makan berkurang

2.      Data Obyektif

a.       Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak atau pangkal paha

b.      Wajah pucat

3.      Pemeriksaan Fisik dan kebutuhan dasar

AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala :

ü  Kelelahan, kelemahan

ü  Kehilangan produktifitas dan penurunan toleransi latihan

ü  Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

Tanda :

ü  Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan

SIRKULASI

Gejala :

ü  Palpitasi, angina/nyeri dada

Tanda :

ü  Takikardia, Distritmia

ü  Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang )

ü  Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa (mungkin tanda lanjut),Pucat (Anemia), keringat malam.

INTEGRITAS EGO

Gejala :

ü  Faktor stress, misalnya sekolah,pekerjaan, keluarga

ü  ansietas sehubungan dengan diagnosis dan kemungkinan takut mati

ü  Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)

ü  Masalah finasial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja

ü  Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga

ü  Tanda : berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif

ELIMINASI

Gejala :

ü  Peruabahan karakteristik urine dan atau feses

ü  Riwayat obstruksi usus, contoh intususepsi atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal )

Tanda :

ü  Nyeri tekan kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)

ü  Nyeritekan pada kuadran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)

ü  Penurunan haluaran urine urine gelap/ pekat, anuria (obstruksi uretal/gagal ginjal).

MAKANAN/CAIRAN

Gejala :

ü  Anoreksia/kehilangan nafsu makan

ü  Disfagia (tekanan pada esofagus)

ü  Adanyan penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih ndari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet

Tanda :

ü  Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi vena kava superior oleh pembesaran nodus limfa) intraabdominal (non-hodgkin)

ü  Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)

NEUROSENSORI

Gejala:

ü  Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar dan pada pleksus sakral

ü  Kelemahan otot,parestesia.

Tanda :

ü  Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.

ü  Paraplegia (kompresi batang spinal dari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batang spinal).

NYERI/KENYAMANAN

Gejala :

ü  Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebra), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).

ü  Nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol

Tanda :

ü  Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.

PERNAPASAN

Gejala :

ü  Dispnea,takikardia

ü  Batuk kering non-produktif

ü  Tanda distress pernapasan, contoh peningkatan frekuensi pernapasan dan kedalaman pengunaan otot bantu, stridor, sianosis

ü  Parau/paralilis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal)

KEAMANAN

Gejala :

ü  Riwayat sering/adanya infeksi (Abnormalitasimunias seluler pencetus untuk infeksi virus herepes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)

ü  Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epsteuin-Barr)

ü  Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil

ü  Kemerahan/pruritus umum

Tanda :

ü  Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38^oC tanpa gejala infeksi

ü  Nodus limfesimetris,tak nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan,kemudian nodus aksila dan mediastina

ü  Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskrret dan dapat digerakkan

ü  Pembesaran tonsil

b)      Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri b.d agen cedera biologi

2.      Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamsi

3.      Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah

4.      Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan informasi

5.      Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b.d pembesaran nodus medinal/edema jalan nafas

Diagnosa	Intervensi	Tujuan		Rasional
v  Nyeri b.d agen cedera biologi	ü  Kaji skala nyeri dengan PQRST ü  Ajarkan klien tekhnik relaksasi ü  Kolaborasi dalam pemberian obat analgetik		ü  setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien berkurang/ hilang dengan kriteria hasil : 1.      Skala nyeri 0-3 2.      Wajah klein tidak meringis 3.      Klien tidak memegang daerah nyeri	ü  untuk mengetahui skala nyeri klien dan untuk mempermudah dalam menentukan intervensi selanjutnya ü  Tekhnik relaksasi yang di ajarkan kepada klien dapat membantu dalam mengurangi persepsi klien terhadap nyeri yang diderita ü  obat analgetik dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri yang diderita oleh klien
v  Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi	ü  Observasi suhu tubuh klien ü  Berikan kompres hangat pada dahi, aksila, perutdan lipatan paha ü  Anjurkan dan berikan minum yang banyak kepada klien (sesuai dengan kebutuhan cairan tubuh klien) ü  Kolaborasi dalam pemberian antipiretik		ü  setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan suhu tubuh klien turun/ dalam keadaan normal dan Suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5oC)	ü  dengan memantau suhu tubuh klien  dapatmengetahui keadaan klien dan juga dapat mengambil tindakan dengan tepat ü  kompres dapat menurunkan suhu tubuh klien ü  dengan banyak minum diharapkan dapat membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh klien ü  antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh

v  Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah v  Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan informasi v  Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b.d pembesaran nodus medinal/ edema jalan nafas

ü  Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai ü  Observasi dan catat masukan makanan klien ü  Timbang berat badan klien tiap hari ü  Berikan makan sedikit namun frekuensinya sering ü  Kolaborasi dalam pemberian suplemen nutrisi ü  Berikan komunikasi terapetik kepada klien dan keluarga klien ü  Berikan edukasi terhadap proses penyakit ü  Kaji frekuensi pernafasan,kedalaman,irama ü  Tempatkan pasien pada posisi nyaman, biasanya dengan kepala tempat tidur tinggi/ duduk tegak ke depan kaki digantun ü  Bantu dengan tekhnik nafas dalam atau pernafasan bibir/diafragma. Abdomen bila diindikasikan ü  Kaji respon pernafasan terhadap aktivitas

ü  Setelah intervensi dilakukan diharapkan klien dapat memenuhi kecukupan gizi. ü  setelah diberikan asuhan keperawatan sela 1 x 24 jam diharpkan klien dan keluarganya dapat mengetahui tentang penyakit yang diderita oleh klien dengan kriteria hasil : 1.      Klien dan keluarga klien dapat memahami proses penyakit klien 2.      Klien dan keluarga klien mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit yang diderita oleh klien 3.      Klien dan keluarga klien dapat mematuhi proses terapetik yang akan dilaksanakan ü  setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan bersihan jalan nafas efektif/ normla dengan kriteria hasil : ·         Klien dapat bernafas dengan normal/efektif ·         Klien bebas dari dispnea,sianosis ü  Tidak terjadi tanda distress pernafasan

ü  mengidentifikasi defisiensi nutrisi dan juga untuk intervensi selanjutnya ü  mengawasi masukan kalori ü  mengawasi penurunan berat badan dan efektivitas intervensi nutrisi ü  meningkatkan pemasukan kalori secara total dan juga untuk mencegah distensi gaster ü  meningkatkan masukan protein dan kalori ü  Memudahkan dalam melakukan prosedur kepada klien ü klien dan keluarga klien dapat mengetahui proses penyakit yang diderita oleh klien ü  perubahan dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi ü  memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi ü  membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil, memberikan klien kontrol terhadap pernafasan, membantu menurunkan ansietas ü  penurunan oksigenasi selular menurnkan toleransi aktivitas

v  EVALUASI

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan :

ü  Nyeri klien berkurang/hilang

ü  Suhu klien dalam batas normal suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5^oC)

ü  Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi

ü  Klien dan keluarganya dapat mengetahui tentng penyakit yang diderita oleh klien

ü  Bersihan jalan nafas klien efektif/normal.

DAFTAR PUSTAKA

Handayani dan Hribowo.2008.Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Jakarta:Salemba Medika.

Suzanne dan Brenda.2002.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC

Lutfi.2004. IPA KIMIA  jilid 2. Jakarta : Erlangga

Sylivia A Price and Lorraine M.Wilson.2006.Patofisiologi. Jakarta : EGC

Author : Anggi Setiawan

Share this

Related Posts