Asuhan Keperawatan pada Kanker Esofagus dan Kanker Lambung 2016

BAB I

PENDAHULUAN

Kunjungi Juga Artikel Menarik Lainnya : 

asuhan keperawatan pada klien acne vulgaris

1.      LATAR BELAKANG

Kanker merupakan keganasan pada sel makhluk hidup yang prognosisnya sangat buruk dan yang paling menyumbang banyak kematian di dunia ini. sel kanker bisa tumbuh di mana saja contohnya kanker esophagus dan kanker lambung.

Di amerika serikat, karsinoma esophagus terjadi dua kali lebih dering dari pada pria juga pada wanita. Ini lebih sering terlihat pada orang afrika-amerika daripada kaukasia dan biasanya terjadi pada dekade kelima kehidupan. Kanker esophagus mempunyai insiden cukup tinggi pada belahan dunia lain, termasuk cina dan iran bagian utara.

Iritasi kronis dipertimbangkan beresiko tinggi menyebabkan kanker esophagus. Di amerika serikat, kanker esophagus telah dihubungkan dengan salah cerna alcohol dan penggunaan tembakau. Dibelahan dunia lain, kanker esophagus telah dihubungkan dengan penggunaan pipa opium, mencerna minuman panas berlebihan, dan defisiensi nutrisi khususnya kurang buah dan sayuran. Buah dan sayuran dianggap meningkatkan perbaikan jaringan yang teriritasi. (Brunner dan suddarth,2001).

Kanker lambung terus berkurang di Amerika Serikat. Namun, ini masih menjadi masalah serius dengan jumlah 14.700 kematian setiap tahunnya. Kebanyakan pada individu dengan usia lebih dari 40 tahun, dan kadang-kadang pada individu yang lebih muda. Kebanyakan kanker lambung terjadi padakurvatura kecil atau antrum lambung dan adenokarsinoma. Insiden kanker lambung lebih banyak di jepang, yang telah menyebarkan diadakanya skrining massal untuk diagnosis awal di Negara ini. diet tampaknya menjadi faktor signifikan. Diet tinggi makanan asap dan kurang buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan resiko terhadap kanker lambung. (Brunner dan suddarth,2001).     

Kanker tersebut terjadi di sistem pencernaan oleh karena itu kami sebagai penulis merasa perlu untuk mempelajari tentang kanker ini. karena kanker ini sering dijumpai dalam dunia medis dan kesehatan. Kita buka satu per satu halaman untuk membuka ilmu yang semakin dalam. Penatalaksanaan medic dan keperawatan merupakan ujung tombak untuk melawan kanker. Dan upaya pencegahan harus ditegakan setinggi-tingginya.

2.      RUMUSAN MASALAH

o    Apakah pengertian dari Kanker Esofagus dan Lambung ?

o    Apa penyebab/etiologi Kanker Esofagus dan Lambung  ?

o    Bagaimana patogenesis dari Kanker Esofagus dan Lambung  ?

o    Bagaimana perjalanan Kanker Esofagus dan Lambung ?

o    Apakah efek dari Kanker Esofagus dan Lambung?

o    Bagaimana penatalaksanaan Kanker Esofagus dan Lambung?

o    Apa saja komplikasi dari Kanker Esofagus dan Lambung ?

o    Apa tanda gejala dari Kanker Esofagus dan Lambung?

3.      TUJUAN

o    Untuk mengetahui pengertian dari Kanker Esofagus dan Lambung

o    Untuk mengetahui penyebab Kanker Esofagus dan Lambung

o    Untuk mengetahui patogenesis Kanker Esofagus dan Lambung

o    Untuk mengetahui pengaruh Kanker Esofagus dan Lambung terhadap tubuh

o    Untuk mengetahui penatalaksanaan Kanker Esofagus dan Lambung baik secara farmaklogi dan non farmakologi

o    Untuk mngetahui komplikasi Kanker Esofagus dan Lambung

o    Untuk mngetahui tnda gejala dari Kanker Esofagus dan Lambung

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

       I.            ANATOMI SEL

2. FISIOLOGIS SEL

1)      Nucleus fungsinya yaitu mengatur semua aktivitas di dalam sel

2)      Nucleolus fungsinya yaitu penyokong sintesis protein

3)      Ribosom fungsinya yaitu sintesis protein

4)      Sentrosom fungsinya yaitu pembentukan sentriol

5)      RE kasar fungsinya yaitu menampung protein yang di sintesis oleh ribosom

6)      RE halus fungsinya yaitu transportasi molekul dari bagian sel yang satu ke lain

7)      Badan golgi fungsinya yaitu untuk mengeksresi zat sisa dalam sel

8)      Rangka sel fungsinya yaitu sitoskeleton

9)      Mitokondria fungsinya yaitu tempat penghasil energy

10)  Peroksisom fungsinya yaitu memecah H₂O₂ menjadi air dan oksigen

11)  Vakuola fungsinya yaitu tempat cadangan makanan

12)  Sitoplasma sebagai medium dalam sel dan untuk pertumbuhan sel

13)  Lisosom fungsinya yaitu intra sel

14)  Sentriol fungsinya yaitu pembelahan sel

15)  Mikrotubular fungsinya yaitu bagian dari skeleton untuk mempertahankan bentuk sel

16)  Mikrofilamen fungsinya yaitu bagian dari skeleton untuk mempertahankan bentuk sel

17)  Kromosom fungsinya yaitu mewariskan genetic ke generasi penerus

3. MITOSIS SEL

Mitosis adalah pembelahan sel dimana susunan kromosom sel anak tetap sama dengan susunan kromosom sel induk, baik jumlah maupun macam kromosom itu. Mitosis dibagi atas 2 fase utama :

·         Persiapan (interfase)

o   periode G1

G berasal dari kata gap yang artinya senggang. Periode G1 adalah periode sel sedang aktif mensintesa ARN( ARN untuk transkripse) dan protein (translasi). Ini untuk membentuk protoplasma baru yang membina sel anak kelak. Selain bahkan genetis, seluruh bahkan sitoplasma dan organel dibikin rangkap 2. Dengan proses transkripsi dan translasi serta sintesa bahan protoplasma baru itu, menyebabkan inti dan sitoplasma membesar dari sebelumnya. Lama G1 30-40% waktu daur(10 jam)

o   periode S

S berasal dari kata sintesis.Periode S adalah masa aktif mensintesa ADN (replikasi). Pilinan benang ADN yang sepasang, terbuka dari oleh enzim replikase, sehingga terangsang untuk replikasi. Cara replikasi itu disebut semiortodok. A berpasangan dengan T dan G dengan C antara ADN yang lama dan yang baru, dengan gulanya deoksiribosa. Pada transkripsi ARN yang terbentuk basa T-nya ditempat U,gulanya ribosa,dan tiap benang ,tidak berpasangan.Dengan replikasi terbentuk genetis baru yang persis sama susunan ADN-nya dengan yang lama. Berarti sel anak mengandung bahan genetis sama dengan sel induk. Lama peiode S 30-40% waktu daur (8 jam)

o   periode G2

ialah persiapan sitoplasma untuk membelah. Pada periode inilah bahan yang disintesa pada periode G1 dirampungkan sehingga semua bahan sitoplasma dan organel jadi rangkap dua. Lama G2 10-20% waktu daur (5 jam).

G2 segera disusul oleh pembelahan sesungguhnya (mitosis).

·         Pembelahan (mitosis)

Mitosis memiliki 4 fase yaitu:

·         Profase
ADN kromatin makin rapat dan padat menyebabkan bahan genetis itu jadi tebal dan pendek. Sekarang kromatin itu disebut kromosom. Karena dimasa persiapan kromatin sudah rangkap 2 maka kromosom yang terbentukpun rangka dua (kromatid). Muncul sentromer yang jumlahnya satu. Nukleus membesar kemudian pecah dan hancur. Sentromeryang mengandung satu pasang sentriol itu membelah jadi dua lalu sentrosom meregang. Selaput inti hancur dengan demikian kromosom terendam dalam sitoplasma. Serentak dengan hilangnya selaput inti antara sentrosom terentang serat mikrotubul dan mikrovilamen, yang disebut gelondong (spindel). Sentrosom kini disebut titik kutub.

·         Metafase
kromosom bergerak di bidang ekuador. Kini seluruh kromosom suatu sel bersama sentromelnya berada persis pada satu bidang datar, yakni bidang ekuator itu. Karena itu untuk memeriksa morfologi dan jumlah kromosom yang tepat pada sesuatu individu

·         Anafase

Sentromer tiap kromosom membelah jadi dua, berikut kromatik dari satu kromosom berpisah. Tiap kromatik pergi kekutub bersebrangan. Karena kromatik dari tiap kromosom mengandung ADN yang sama persis maka tiap daerah kutub kini mengandung kromosom yang jumlah dan kandungan ADN pun sama.

·         Telofase

Kromosom mengalami pelonggarann pilinan ADN lagi, menyebabkannya jadi panjang dan halus. Nukleolus mulai muncul pada suatu bagian kromosom, yang disebut pusat pengatur nukleolus. Serat gelondong hilang, disusul dengan muncul selaput inti disekeliling kromosom. Pilinan ADN jadi sangat longgar, dan kromosom kembali dalam bentuk kromatin.

·         Sitokinesis

Profase sampai telofase adalah kariokineis. Yakni pembikian inti baru. Kariokinesis disusul oleh sitokinesis. Yakni pembikian sitoplasma bagi tiap inti baru.

Meiosis

Adalah pembelahan reduksi yang hanya terjadi pada gametogenesis. Sel induk ( gametogonium ) yang bersusunan diploid  (2N) pada akhir pembelahan jadi sel anak atau gamet yang bersusunan haploid (N). Meiosis terdiri dari dua tahap :

o   Meiosis pertama

o   Meiosis kedua

Masing- masing tahap memeiliki ke 4 fase yaitu profase, metafase, anafase, dan telofase. Istrahat antara kedua tahap disebut interkinase

 IV.            PENGERTIAN KANKER

Kanker atau neoplasma ganas  adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:

·         Tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal)

·         Menyerang jaringan biologis di dekatnya.

·         Bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

    V.            PEMBELAHAN SEL TUMOR

Sel tumor atau karsinogen akan merusak Prontoonkogen , gen supresor tumor dan akhirnya merusak regulasi atau siklus sel.

a.       Prontoonkogen dan Onkogen

Prontoonkogen adalah gen selular yang berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel dan memilki kemungkinan besar untuk berkembang menjadi ganas dan bereplikasi menjadi banyak dan tak terbatas

b.      Gen gen supresor tumor

Kebalikan dari protein mengubah protoonkogen yang meningkatkan pertumbuan sel, gen gen supresor tumor menghambat atau “mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan.

Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol (kanker). Pada cara yang menyerupai onkogen, hasil protein dari gen supresor tumor berfungsi dalam semua bagian sel, pada permukaan sel dalam sitoplasma dan nukleus.

Anti onkogen atau supresor gen adalah gen yang resesif, yang kerjanya menghambat pertumbuhan dan diferensiasi sel. Sehingga mencegah timbulnya transformasi sel. Biasanya ia bekerja pada alel tipe wild. Anti onkogen mempunyai 2 alel. Jika kedua alelnya hilang baru akan timbul transformasi sel, jika hanya satu saja tidak timbul transformasi sel itu.

Gen supresor ini umumnya terdapat pada kromosom 17, pada lengan pendek p53. Gen 17p53 ini mensintesis protein p53 yang:

§   Bagian ujung yang satu mengandung amino yang berfungsi mentranskripsi gen pertumbuhan

§   Bagian tengah untuk mengenal dan mengikat DNA

§   Bagian ujung yang lain berisi karboksi, memberi isyarat lokasi inti dan tempat fosforilasi.

Gen supresor menghambat G1 ke S, untuk memberi kesempatan mengadakan diferensiasi sel dan memperbaiki kerusakan sel dan juga pada fase S.

Jika terjadi mutasi gen supresor, gen itu menjadi rusak, dan produknya menjadi p53 “mutan” yang tidak stabil dan tidak menghambat fase G1 ke S. sehingga ada kerusakan sel yang tidak sempat diperbaiki. Makin lama kerusakan sel semakin parah kerusakannya. Protein p53 bereaksi dengan monoclonal antibody PAb 1620, sedang p53 ”mutan” dengan PAb 240.

c.       Kontrol siklus sel

Jika terjadi destruksi atau induktifasi, akan mengakibatkan telomer normal (ujung kromosom yang memendek pada saat replikasi sel) jadi akan stabil (panjang stabil atau tidak bisa memendek untuk pembelahan sel).

 VI.            PATOFISIOLOGI KANKER

Penyebab dari kanker adalah dimana adanya agen perusak DNA yang terdapat pada lingkungannya yaitu kimia,radiasi, dan virus. Sel normal akan mengalami kerusakan DNA yang dimana akan terjadinya mutasi yang dapat diturunkan dalam gen-gen yang menyerang perbaikan DNA dan Apoptosis. Adanya mekanisme dimana aktifnya onkogen yang meningkatkan pertumbuhan, mengganti gen  yang mengatur Apoptosis dan menon-aktifkan gen supresor kanker sehingga akan terjadinya hasil gen yang sudah diganti dan hasil gen pengatur hilang. Jadi, adanya peluasan salinan sehingga mutasi tambahan akan terjadi heterogenetik . Dan muncullah neoplasma yang ganas yang akan menjadi kanker.

1.      KANKER ESOFAGUS

A.       PENGERTIAN

·         Kanker Esofagus adalah suatu keganasan yang terjadi pada esofagus. (mutaqqin&sari 2011:350).

·         Karsinoma Esofagus adalah keganasan pada esophagus yang biasanya berupa karsinoma jenis epidermal dan berasal dari epitel skuamukosa. (Lin Inayah, 2004:34).

·         Kanker esophagus adalah bentuk sel karsinoma skuamosa atau adenokarsinoma dari mukosa esophagus (Black,2014)

·         Jadi kanker esofagus adalah  keganasan sel pada esophagus (kerongkongan).

B.       ANATOMI DAN FISIOLOGI

v  ESOPHAGUS

Esofagus adalah saluran berotot dengan panjang sekitar 25cm dan diameter sekitar 2 cm yang berjalan menembus diafragma untuk menyatukan dengan lambung di gastroesofagus. Fungsi utama dari esofagus adalah untuk membawa bolus makanan dan cairan menuju lambung.

Submukosa esofagus tebal dan berlemak sehingga mobilatas esofagus cukup tinggi. Lapisan otot mendorong makanan disepanjang esofagus menuju lambung melalui gelombang peristaltic yang di rangsang oleh saraf vagus, sedangkan pelumasan dihasilkan oleh mukosa penghasil mukus. Pada bagian ujung bawah esofagus terdapat otot sirkular yang berfungsi sebagai spingter yang tetap berkontriksi, kecuali jika terjadi proses menelan. Hal ini mencegah terjadinya refluks isi lambung kedalam esofagus.

·           Proses Menelan

Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena hampir setiap saat faring melakukan beberapa fungsi lain disamping menelan dan hanya di ubah dalam beberapa detik kedalam saluran gastrointestinal untuk mendorong makanan. Hal ini terutama sangat penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu akibat menelan. Proses menelan dibagi menjadi :

1)   Tahap volunter

Bila makanan sudah siap untuk ditelan”secara sadar” makanan ditekan atau digulung ke arah posterior kedalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum, setelah itu proses menelan menjadi hampir seluruhnya berlangsung secara otomatis dan tidak dapat dihentikan. (gambar A)

2)      Tahap faringeal

Sewaktu bolus makanan memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah reseptor menelan diseluruh pintu faring, khususnya pada tonsil. Impuls-impuls dari sini berjalan kebatang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara otomatis sebagai berikut : (gambar B)

a.       Palatum molle tertarik ke atas untuk menutupi naves posterior, dengan cara ini mencegah refluks makanan ke rongga hidung.

b.      Lipatan palatofaringeal pada kedua sisi faring tertarik kearah media untuk saling mendekat satu sama lain. Dengan cara ini, lipatan-lipatan tersebut membentuk celah sagital yang harus dilewati oleh makanan untuk masuk ke dalam faring posterior. Celah ini melakukan kerja selektif sehingga makanan yang telah cukup dikunyah dapat lewat dengan mudah, sementara menghalangi lewatnya benda yang besar.

c.       Pita suara laring bertautan secara erat, laring di tarik ke atas dan anterior oleh otot-otot leher. Proses ini digabung dengan adanya ligamen yang mencegah pergerakan epiglotis ke atas menyebabkan epiglotis bergerak ke belakang di atas pembukaan laring. Kedua efek ini mencegah masuknya makanan ke dalam trakea.

d.      Gerakan laring ke atas juga menarik dan melebarkan pembukaan esofagus. Pada saat yang bersamaan, 3-4 cm di atas dinding otot esofagus, suatu area yang dinamakan spingter esofagus bagian atas atau spingter faringoesofageal berelaksasi sehingga makanan dapat bergerak dengan mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus bagian atas. Diantara penelanan, spingter ini tetap berkontraksi dengan kuat (sebesar tekanan 60mmHg didalam lumen usus), dengan demikian mencegah udara masuk ke esofagus selama respirasi. Gerakan laring ke atas juga mengangkat glotis keluar dari jalur utama makanan sehingga makanan biasanya melewati sisi-sisi epiglotis dan bukan melintas di atas permukaannya. Hal ini menambah pencegahan terhadap masuknya makanan kedalam trakea. Pada saat yang bersamaan dengan terangkatnya laring dan relaksasi spingter faringoesofageal, seluruh otot dinding faring berkontraksi, mulai dari bagian superior faring dan menyebar ke bawah sebgai gelombang peristaltik yang cepat melintas daerah faring media dan inferior kemudian ke dalam esofagus, yang mending makanan ke dalam esofagus.

3)        Tahan esophageal

Esophageal berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung, dan gerakkannya di atur secara khusus. Normalnya, esofagus memperlihatkan 2 tipe gerakan peristaltik : peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari penelanan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dlam waktu sekitar 8-10 detik. Makanan yang ditelan seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat daripada gelombang peristaltik itu sendiri, yaitu sekitar 5-8 detik hal ini diakibatkan adanya efek gravitasi tambahan yang menarik makanan ke bawah. Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang telah masuk ke esofagus kedalam lambung, maka akan terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan, dan terus berlanjut sampai semua makanan di kosongkan ke dalam lambung. Gelombang sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf intrinsik dalam system saraf mienterikusesofagus dan sebagian oleh refleks-refleks yang dihantarkan melalui serat-serat aferen vagus.

Susunan otot faring dan 1/3 bagian atas esofagus adalah otot lurik. Oleh karena itu gelombang peristaltic di daerah ini hanya diatur oleh impuls saraf rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf vagus. Pada 2/3 bagian bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini juga secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui hubungannya dengan system saraf mienterikus. Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus terpotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi cukup terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks vaga. Oleh karena itu sesudah paralisis refleks menelan, makanan yang di dorong dengan cara lain ke dalam esofagus bagian bawah tetap siap untuk masuk ke dalam lambung.

Esophagus bagian atas mempunyai selaput lendir yang di bentuk oleh sel-sel berlapis gepeng sedangkan di bagian bawah oleh sel-sel silindris yang sebagian menghasilkan lendir. Lendiri ini penting untuk membasahi permukaaan dan melindungi diri dari asam lambung yang tercecer ke atas, sedangkan sel berlapis gepeng perlu untuk mengatasi gesekan oleh makanan yang masih keras.

Berbeda dengan proses menelan yang aktif di pharyng, bahan makanan menuruni esophagus dengan bantuan gerakan peristaltic dan gaya berat. Dalam keadaan normal, makanan akan menempuh jarak kira-kira 25 cm dari esophagus dalam waktu 1-2 detik. Pada orang tua, gerakan peristaltik yang melambat karena pengaruh usia memperlambat pula pengaruh gravitasi sehingga proses itu berlangsung selama beberapa menit.

Ada 3 tempat penyempitan esophagus dimana makanan dapat tersangkut, yaitu pada pangkalannya di leher laryng pada tempat di sebelah belakang percabangan batang tenggorokkan (trachea) menjadi bronkus di tengah dada, dan pada tempat yang menembus sekat rongga badan (diafragma).

Persarafan parasimpatis esophagus diatur oleh saraf  vagus. Pada bagian bawah esophagus terdapat jaringan vena yang bisa berhubungan dengan system pembuluh balik di hati. Bila terjadi kerusakan hati yang akan membendung system pembuluh balik hati tersebut, kandungan ini akan diteruskan ke vena yang di esophagus ini. Pada keadaan bendungan yang berat vena akan memecah dan penderitanya mengalami muntah darah.

C.       STADIUM TUMOR

The American Joint Committe on Cancer Staging membagi stadium tumor berdasarkan TNM sistem. Metastasis dari karsinoma epidermal bermula dari mukosa esofagus dan tumbuh intraluminar sebagai satu tumor dimana sering terdapat ulserasi pada permukaannya

Stadium kanker esofagus dengan menggunakan sistem TNM:

Tumor primer (T)		Kelenjar getah bening (KGB) Regional (N)		Metastasis jauh (M)
TX	Tumor primer tidak dapat dinilai	NX	Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai	MX	Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai
TO	Tumor primer tidak terbukti	NO	Tidak ada metastasis jauh	M0	Tidak ada metastasis jauh
Tis	Carsinoma in situ	N1	Ada metastasis ke KGB regional	M1	Ada metastasis jauh
T1	Invasi ke lamina propria atau submukosa
T2	Invasi ke tunika muskularis propria
T3	Invasi ke tunika adventisia
T4	Invasi ke struktur sekitar

Pengelompokan stadium dan prediksi bertahan hidup

Stadium	TNM			Bertahan hidup setelah 5 tahun
Stadium 0	Tis	NO	MO	75%
Stadium I	T1	NO	MO	50%
Stadium IIA	T2	NO	MO	40%
	T3	NO	MO
Stadium IIB	T1	N1	MO	20%
	T1	N1	MO
Stadium III	T3	N1	MO	15%
	T4	No	MO
Stadium Iva	Setiap T	Setiap N	M1a	<1%
Stadium Ivb	Setiap T	Setiap N	M1b	<1%

D.       ETIOLOGI

Penyebab pasti kanker esofagus tidak diketahui. Tetapi ada beberapa faktor yang dapat menjadi predisposisi yang diperkirakan berperan dalam patogenesis kanker. Predisposisi penyebab kanker esofagus biasanya berhubungan dengan terpajannya mukosa esofagus dari agen berbahaya atau stimulus toksik, yang kemudian menghasilkan terbentuknya displasia yang bisa menjadi karsinoma.

Beberapa faktor juga dapat memberikan kontribusi terbentuknya karsinoma sel skuamosa, seperti berikut ini.

1.    Defisiensi vitamin dan mineral. Menurut beberapa studi, kekurangan riboflavin pada ras china memberikan kontribusi besar terbentuknya kanker esofagus.

2.    Pada faktor merokok sigaret dan penggunaan alkohol secara kronik merupakan faktor penting yang berhubungan dengan meningkatnya risiko kanker esofagus.

3.    Infeksi papilomavirus pada manusia dan helicobacter pyltory disepakati menjadi faktor yang memberi kontribusi peningkatan risiko kanker esofagus.

4.    Alcohol dan zat karsinogen.

5.    Lingkungan : Radiasi.

Penyakit refluks gastroesofageal menjadi faktor predisposisi utama terjadinya adenokarsinoma pada esofagus. Faktor iritasi dari bahan refluks asam dan garam empedu didapatkan menjadi penyebab. Sekitar 10-15% pasien yang dilakukan pemeriksaan endoskopik mengalami displasia yang menuju ke kondisi adenokarsinoma. Pasien dengan iritasi refluks gastroesofageal sering berhubungan dengan penyakit barret esofagus yang beresiko menjadi keganasan.   

E.        PATOFISIOLOGI

Secara fisiologis jaringan esofagus distratafikasi oleh epitel nonkeratin skuamosa. Karsinoma sel skuamosa yang meningkat dari epitel terjadi akibat stimulus iritas kronik agen iritan. Alkohol, tembakau, dan beberapa komponen nitrogen diidentifikasi sebagai karsinogenik iritan.

Penggunaan alkohol dan tembakau secara prinsip menjadi faktor resiko utama terbentuknya karsinoma sel skuamosa. American cancer society mencatat bahwa kombinasi yang lama antara minum alkohol dan tembakau akan meningkatkan pembentukan substansi faktor resiko yang lebih tinggi. Nitrosamina dan komponene lain nitrosil di dalam acar (asinan), daging bakar, atau makanan ikan yang diasinkan memberikan kontribusi peningkatan karsinoma sel skuamosa pada esofagus.

Beberapa kondisi medis yang dipercaya meningkatkan karsinoma sel skuamosa, seperti akalasia, striktur, tumor kepala dan leher, penyakit plummer-vinson syndrome, serta terpajan dari radiasi. Karsinoma sel skuamosa meningkatkan pada akalasia setelah periode 20 tahun kemudian. Hal ini dipercaya akibat iritasi yang lama dari material lambung. Pada pasien striktur, akibat kondisi kontak dengan cairan alkali akan meningkatkan sekitar 3% karsinoma sel skuamosa setelah 20-40 tahun. Tumor kepala dan leher dihubungkan dengan karsinoma sel skuamosa yang disebabkan oleh faktor penggunaan alkohol dan tembakau. Penyakit plummer-vinson sydrome akan mengalami disfagia, anemia, defisiensi besi, dan web esofagus. Kondisi ini akan meningkatkan insiden kejadian karsinoma sel skuamosa pastkrikoid.

Adenokarsinoma esofagus sering terjadi pada bagian tengah dan bagian bawah esofagus. Peningkatan abnormal mukosa esofageal sering dihubungkan dengan refluks gastroesofageal kronik. Metaplasia pada startifikasi normal epitelium skuamosa bagian distal akan terjadi dan menghasilkan epitelium glandular yang berisi sel-sel goblet yang disebut epitel barret. Perubahan genetik pada epitelium meningkatkan kondisi displasia dan secara progresif membentuk adenokarsinoma pada esofagus.

Penyakit refluks gastroesofageal merupakan faktor penting terbentuknya epitel barret, pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal, sekitar 10% menghadirkan epitel barret pada pasien dengan adanya epitel barret sekitar 1% akan terbentuk adenokarsinoma esofagus. Oleh karena itu diperlukan untuk dilakukan biopsi endoskopik untuk menurunkan risiko keganasan pada esofagus.

Adanya kanker esofagus bisa menghasilkan metastasis ke jaringan sekitar akibat invasi jaringan dan efek kompresi oleh tumor. Selain itu, komplikasi dapat timbul karena terapi terhadap tumor. Invasi oleh tumor sering terjadi ke struktur di sekitar mediastinum. Invasi ke aorta mengakibatkan perdarahan masif, invasi ke aorta mengakibatkan perdarahan masif, invasi ke perikardium terjadi tamponade jantung atau sindrom vena cava superior, invasi ke serabut saraf menyebabkan suara serak atau disfagia, invasi ke saluran nafas mengakibatkan fistula trakeoesofageal dan esofagopulmonal, yang merupakan komplikasi serius dan progresif mempercepat kematian.

F.        MANIFESTASI KLINIK

·         Disfagia

·         Sakit dada bagian depan dan bagian depan yang menetap meskipun tidak makan

·         Berat badan menurun

·         Suara serak karena nervus rekeren laringeus terkena

·         Fistula trakeo brokhial dapat terjadi pada keadaan lanjut

·         Terasa pembesaran limfe pada leher dan ketika melakukan pemeriksaan pita suara , ditemukan paralisis pada gerakan aduksi unilateral.

G.       KOMPLIKASI

·         Invasi ke serabut saraf menyebabkan suara serak atau disfagia,

·         invasi ke saluran napas mengakibatkan fistula trakeoesofageal dan esofagopulmonal, yang merupakan komplikasi serius dan progresif mempercepat kematian.

·         Sering terjadi obstruksi esofagus dan komplikasi yang paling umum terjadi adalah pneumonia aspirasi yang pada gilirannya akan menyebabkan abses paru dan empiema.

·         Selain itu, juga dapat terjadi gagal napas yang disebabkan oleh obstruksi mekanik atau perdarahan. Perdarahan yang terjadi pada tumornya sendiri dapat menyebabkan anemia defisiensi besi sampai perdarahan akut massif. Klien sering tampak malnutrisi, lemah, dan gangguan system imun yang kemudian akan menyulitkan terapi.

H.    PROGNOSIS

Buruk. Terapi di atas biasanya tidak akan memperpanjang umur penderita lebih dari 5 tahun.

I.       TEST DIAGNOSTIK

·         Pemeriksaan fisik

·         Sinar X

·         Radiologi : Tumor esophagus, penyempitan esophagus

·         Esofagoskopi dan biopsy

·         Sitologi

·         USG, CT Scan dan MRI

·         Pemeriksaan pita suara

J.       PENATALAKSANAAN MEDIS

·         Pemasangan pipa plastic (Celestine tube) melewati lumen esophagus yang menyempit

·         Radiotrapi

·         Kemoterapi

·         Operasi dan reseksi tumor

·         Gastrotomi untuk pemberian makanan, tetapi tidak mengurangi bahaya obstruksi dan aspirasi yang justru menjadi keluhan utama penderita.

Lambung kontak dengan cairan alkali

Kronik selama 20-40 tahun

Striktur

Iritasi material di lambung

Kronik selama 20 tahun

Akalasia

Terpajan radiasi

Karsinoma sel skuamosa esofagus

Karsinogenik iritan

Alcohol  dan tembakau

 

Pathway kanker esophagus

Perubahan sel epithelium  pada dinding esophagus

 

                                    

Biopsy endoskopi

Fase G1 (mensintesis RNA –DNA)

Fase S  (pilinan DNA dibuka,normalnya: Adenin-Timin, Guanin-Citosin)

Refluks gastroesofageal kronik

Terjadi di bagian tengah dan bawah

 

Terjadi mutasi DNA (pasangan DNA salah)

Fase G2 (normalnya terjadi apoptosis)

tidak terjadi apoptosis

muncul gen Onkogen berlebih

Gen rusak

Mutasi gen supresor

P53 normal di mutasi

P53 mutan

 

                                                                                                                  

Kanker esofagus

Efek kompresi tumor

Serabut saraf local

Saraf vagus

Laring

Saraf rekeren laringeus

Aorta

Mediastinum

Vena Cava superior

perikardium

Saluran nafas

Persepsi nyeri

Nyeri

Disfagia

Anoreksia

Nutrisi kurang dari kebuthan

Suara serak

Perdarahan masif

CO menurun

Aliran darah seluruh tubuh merurun

Lemah , letih dan lesu

Ansietas

Tamponade jantung

Preload menurun

Fistula trakeosofageal

esofagopulmonal

Kematian

Korteks serebri

Talamus

O2menurun

sel

Metabolisme anaerob

Asidosis metabolik

Afterload menurun

CO menurun

Anemia

Trakea

metaplasia

Sel epitel glandular berisi sel goblet

Epitel barret

Inaktif gen suppressor (P53)

Muncul neoplasma ganas

Proses profase, metaphase, anaphase dan telofase terganggu

Proliferasi dan berdiferensisasi

Progresif pertumbuhan

Tidak stabil dan tidak menghambat fase G1 ke S

 

A.   ASUHAN KEPERAWATAN KANKER ESOFAGUS

a)      Pengkajian

1)      Identitas klien

2)      Riwayat kesehatan

a.       Keluhan umum

Keluhan umum akan menentukkan prioritas intervensi dan mengkaji pengetahuan klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul pada klien dengan gangguan saluran pencernaan bagian atas seperti

1)   Mual dan Muntah

2)   Badan lemah

3)   Nyeri

4)   Nafsu makan menurun (anoreksia)

5)   Nyeri tenggorokan.

6)   Nyeri Menelan

b.      Riwayat kesehatan sekarang

Nafsu makan berkurang, Mengeluh nyeri bagian leher, Cepat merasa lelah, dan Suara serak

c.       Riwayat kesehatan dahulu

Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pencernaan klien. Secara umum perawat perlu menanyakan mengenai hal-hal berikut ini:

1)      Apakah klien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya.

2)      Riwayat merokok, pernah terpapar radiasi atau zat karsinogen, hal tersebut merupakan penyebab utama kanker esophagus dan kanker gaster . Semua keadaan itu sangat jarang menimpa nonperokok.

d.      Riwayat kesehatan keluarga dan lingkungan

3)      Pemeriksaan fisik

a.       Sistem respirasi

a)      anamnese

v  Kaji apakah klien perokok , jika ya kaji berapa banyak asupan setiap harinya.

b)      Auskultasi

v  bunyi napas untuk menentukan adanya komplikasi pulmonal

b.      Sistem kardiovaskuler

Perdarahan massif akibat kompresi kanker esophagus.

c.       Sistem neurologi

Saraf local tertekan mengakibatkan nyeri, saraf rekuren laringeus membuat suara serak   

d.      Sistem gastrointestinal

a)      Anamnese

v  Kaji nafsu makan klien, apakah baik, meningkat atau menurun.

v  Kaji adanya ketidaknyamanan saat menelan, jika ya apakah yang terjadi hanya saat makanan tertentu/ berhubungan dengan nyeri/ perubahan posisi mempengaruhi ketidaknyamanan.

v  Kaji adanya gejala lain yang terjadi secara regular, seperti regurgitasi, nocturnal, kembung, nyeri ulu hati, tekanan substernal, sensasi makanan menyangkut di tenggorok, perasaan penuh setelah makan makanan dalam jumlah sedikit, mual, muntah atau penurunan berat badan.

v  Kaji apakah klien mengkonsumsi alcohol, jika ya kaji berapa banyak asupan setiap harinya.

v  Timbang berat badan klien dan ukur tinggi badan untuk menentukan status nutrisi klien.

b)      Inspeksi:

-          Adakah pembesaran pada saluran esofagus

c)      Palpasi

v  Nyeri tekan bagian leher.

e.       Sistem musculoskeletal

Pengkajian terhadap aktivitas dengan gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap. Tanda yang dapat dikenali adalah : malaise, kelemahan fisik umum, kram otot ekstremitas.

f.       Sistem integumen

Biasanya didapatkan penonjolan di leher bila stadium nya lanjut

b)      Diagnosa Keperawatan Pada Klien Kanker Esofagus

v   Diagnosa Keperawatan Pre Operasi

1.     Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan            dengan status hipermetabolik berkenaan dengan kanker, konsekuensinya kemoterapi, radiasi, pembedahan, distress emosional, keletihan, control nyeri buruk dan kesulitan menelan.

2.    Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan proses penyakit (kompresi/destruksi jaringan saraf, infiltrasi saraf atau suplai vaskulernya, obstruksi jaras saraf, inflamasi, efek samping berbagai agen terapi saraf)

3.      Kurang pengetahuan tentang gangguan esofagus, pemeriksaan diagnostic, penatalaksaan medic, intervensi bedah dan rehabilitasi.

Rencana Asuhan Keperawatan Pada Klien Pre Operasi Kanker Esofagus

Diagnosis Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi Keperawatan	Rasional
1.      Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik berkenaan dengan kanker,konsekuensi kemotrapi, radiasi, pembedahan, distres emosional, keletihan, kontrol nyeri  buruk dan kesulitan menelan.	Tujuan ; nyeri  teratasi/hilang.pemenuhan kebutuhan nutrisi adekuat Kriteria Hasil: a)      Nafsu makan menigkat b)      Makan habis satu porsi (1 porsi) c)      Berat badan bertambah.	1. Kaji masukan makanan klien setiap hari. 2. Anjurkan klien mengunyah makanan dengan sempurna dan menelan perlahan-lahan. 3. Berikan makanan sedikit tapi sering dengan makanan yang bersipat iritatif. 4. Anjurkan klien untuk diet tinggi kalori kaya nutrien dengan memasukan cairan adekuat. 5. Berikan cairan pada makanan atau beri minum saat makan. 6. Siapkan makanan dengan cara menarik. 7. Hindari makanan terlalu manis. 8. Ajarkan klien teknik relaksasi, dengan latihan aktivitas sedang sebelum makan. 9. Timbang berat badan stip hari. 10. Berikan terapi antiemetik sebelum, selama dan setelah pemberian agen antineoplastik. 11. Lakukan pemeriksaan laburatotrium: limfosit, transfrien serum dan albumin. 12. Berikan vitamin A,D,E  dan B6 sesuai program. 13. Berikan antasida sesuai program terapi. 14. Pemberian makanan enteral, atau jalur sentral untuk hiperalimentasi parenteral sesuai indikasi. Berikan makan enteral atau parenteral sesuai program.	1.Mengidentifikasi status nutrisi klien 2. Memudahkan  makanan masuk kedalam lambung. 3. Untuk mengurangi mual dan mencegah muntah. 4.Menigkatkan pemenuhan kebutuhan jaringan metabolik dan dab cairan. 5. Ciran memudahkan klien menelan makanan. 6. Untuk membantu merangsag nafsu makanan. 7. Untuk mencegah respon mual/muntah. 8. Dapat menurunkan perasaan mual. Dan menigkatkan masukan oral. 9. Membantu dalam identifikasi terjadinya malnutrisi. 10. Mual atau muntah merupakan efek samping fisikologis kemoterapi. 11. Membantu mengidentifikasi malnutrisi menentukan diet. 12. Mencegah kekurangan vitamin kerena kien mengalami penurunan absrobsi vitamin. 13. Meminimalkan iritasi lambung dan mengurangi resiko ulserasi mukosa. 14. Pemberian makanan melalui slang atau NTP, untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.
2.      Gangguan rasa nyaman ;nyeri berhubungan dengan proses penyakit Komperasi/destruksi jaringan saraf, infiltrasi saraf atau suplai vaskulernya, obstruksi jaras saraf, inflamasi, efek samping  berbagai  agen terapi saraf.	Kenyamanan klien terpenuhi : a. nyeri hilang atau terkontrol b. ekspresi wajah klien rileks c. klien dapat istirahat dengan cukup	1. kaji karakteristik nyeri : lokasi, frekuensi, durasi dan intensitas (skala 0-10) 2. jelaskan kepada klien atau orang terdekat tentang yang akan terjadi setelah program terapi : pembedahan, radiasi, kemoterapi. 3. berikan tindakan kenyamanan dasar, misalnya posisi, gosok punggung, dan aktivitas hiburan. 4. Ajarkan teknik relaksasi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 5. jelaskan kepada klien agar menghindari minuman terlalu panas atau dingin dan makan pedas. 6. jelaskan agar klien menghindari aktivitas yang meregangkan area torakal. 7. anjurkan duduk tegak selama 1-4 jam setiap selesai makan. 8. atur posisi tidur semi fowler 9. berikan antasida dan antagonis histamin sesuai program prngobatan. 10. berikan analgesik sesuai program pengobatan.	1. untuk mengevaluasi keefektifan i ntervensi yang dilakukan. 2. meningkatkan pemahaman klien tentang komlikasi terapi seperti : nyeri insisi, kulit terbakar, nyeri punggung bawah, dan sakit kepala. 3. meningkatkan relaksasi otot dan membantu memfokuskan perhatian. 4. memungkinkan klien untuk berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol terhadap nyeri. 5. karena merangsang spasme esofagus dan meningkatkan sekkresi asma hidroksida. 6. karena dapat meningkatkan nyeri. 7. untuk mecegah terjadinya refluk. 8. untuk mencegah terjadinya refluk. 9. untuk mencegah iritasi esofagus dan lambung 10. dapat menurunkan atau menghilangkan nyeri.
3.      Kurang pengetahuan tentang esofagus, pemeriksaan diagnostik, penatalaksaan medik, intervensi bedah dab rehabilitasi.	Pemahaman klien tentang penyakitnya meningkat. Dapat menjelaskan: a. diagnosa b. pemeriksaan diagnostik c. pengobatan d. efek samping pengobatan klien siap untuk pengobatan	1. kaji pemahaman klien atau orang terdekat tentang diagnosa dan alternatif pengobatan yang akan dilakukan 2. jelaskan tentang diagnosa penyakit dan alternatif pengobatan atau prosedur tindakan dan tujuannya. 3. siapkan secara fisik dan psikologis untuk tes diagnostik dan pengobatan yang akan diberikan 4. jelaskan efek samping yang mungkin timbul setelah pengobatan diberikan.	1. mengindentifikasi pemahaman klien dan menentukan kebutuhan informasi yang diperlukan. 2. klien mendapatkan penjelasan tentang penyakitnya dan alternatif pengobatan yang akan dilakukan. 3. mengurangi kecemasan klien sehingga dapat berpartisipasi dalam pengobatan. 4. klien mendapatkan kejelas tentang efek samping pengobatan yang diberikan.

v   Diagnosa Keperawatan Post Operasi/Pasca Bedah Klien dengan Kanker Esofagus

1.    Actual/resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan yang adekuat

2.    Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa esofagus, respons pembedahan

3.    Resiko tinggi berhubungan dengan adanya port de entree luka pascabedah

Diagnosis Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi Keperawatan	Rasional
1.    Actual/resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan yang adekuat	Tujuan ; Setelah 3x24 jam pada pasien nonoperasi dan setelah 7x24 jam pasca bedah , intake nutrisi dapat optimal dilaksanakan . Kriteria evaluasi : Pasien dapat menunjukan metode menelan makanan yang tepat .Terjadi penurunan gejala refluk esofagus , meliputi ; odinofagia berkurang ,pirosis berkurang , RR dalam batas norma 12-20 x/menit. Berat badan pada hari ke 7 pascabedah meningkat 0,5 kg	1. Intervensi nonoperasi 1.      Anjurkan pasien makan dengan pelahan dengan saksama 2.      Evaluasi adanya alergi makanan dan kontraindikasi makanan 3.      Sajikan makanan dengan cara yang menarik 4.      Fasilitasi pasien memperoleh diet biasa yang disukai pasien ( sesuai indikasi ) 5.      Pantau intake dan output ,anjurkan untuk timbang berat badan secara periodik ( sekali seminggu) 6.      Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan ,serta sebelum dan sesudah intervensi /pemeriksaan peroral Intervensi pascabedah  ; Kaji kondisi dan toleransi gastrointestinal pasca esofagektomi Lakukan perawatan mulut Masukan 10-20 ml cairan sodium klorida setiap sif jaga melalui selang nasogastrik Berikan nutrisi cair melalui selang nasogastrik pada hari kedua atau ketiga pascabedah atau atas pesanan dari medis Kolaborasi untuk pemeriksaan fluroskopi menelan setelah hari ketujuh Bila kebocoran terjadi maka mulai berikan nutrisi oral Kolaborasi dengan ahli gizi jenis nutrisi yang akan digunakan pasien Hindari makan 3 jam sebelum tidur	1.      Makanan dapat lewat dengan mudah ke lambung 2.      Beberapa pasien mungkin mengalami alergi terhadap beberapa komponen makanan tertentu dan beberapa penyakit lain ,seperti diabetes melitus ,hipertensi gout dan lainnya sehingga memberikan manifestasi terhadap persiapan komposisi makanan yang akan diberikan 3.      Membantu merangsang nafsu makan 4.      Memperhitungkan keinginan individu dapat memperbaiki intake nutrisi 5.      Berguna dalam mengukue keefektfan nutrisi dan dukungan cairan 6.      Menurunkan rasa tidak enak karena sisa makanan juga bau obat yang dapat merangsang muntah 1.      Setelah esofagektomi pasien tidak boleh mendapat asupan apapun dari mulut dalam waktu 7x24 jam untuk menghindari kebocoran pada anastomosis atau formasi fistula. Pasien akan memakai selang nasogastrik yang terpasang pada alat pengisap berkelanjutan dengan tekanan rendah ( low-level continous or intermittent suction ). Obat-obatan oral akan dihancurkan dan dimasukan melalui selang nasogastrik dan tidak boleh ditelan 2.      Intervensi ini untuk menurunkan resiko infeksi oral 3.      Pembersihan ini selain untuk menjaga kepatenan selang nasogastrik juga untuk meningkatkan penyembuhan pada area pasca esofagektom 4.      Pemberian nutrisi cair dilakukan untuk memenuhi itake nutrisi melalui gastroinstestinal . Penentuan hari harus dikolaborasikan dengan tim medis yang merawat pasien karena tim medis mengetahui bagaimana kondisi jaringan pada saat dilakukan intervensi esofagektomi 5.      Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mendeteksi kemampuan jaringan pasca bedah 6.      Pada fase awal pemberian nutrsi oral pasien dianjurkan untuk makan 6-8 bolus kecil makanan setiap hari karena bolus makanan tidak bisa ditoleransi gastrointestinal. Pasien juga dihindari dari komponen makanan yang terlalu hangat atau terlalu dingin ( Mackenzie,2004 ) 7.      Ahli gizi harus terlibat dalam penentuan komposisi dan jenis makanan yang akan diberikan sesuai dengan kebutuhan individu 8.      Intervensi untuk mencegah terjadinya refluks
2.  Nyeri b.d iritasi mukosa esofagus, respon pembedahan	Tujuan ; dalam waktu 7x24 jam pascabedah nyeri berkurang atau teradaptasi Kriteria evaluasi ; Secara subjektif (pernyataan nyeri berkurang atau teradaptasi. Skala nyeri 0-1 (0-4) TTV dalam batas normal , wajah pasien rileks	1.      Jelaskan dan bantu pasien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan noninvasif 2.      Lakukan manajemen nyeri keperawatan , meliputi ; 3.      Kaji nyeri dengan pendekatan PQRST 4.      Istirahatkan pasien pada saat nyeri muncul 5.      Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri muncul 6.      Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri 7.      Rawat pasien di ruang intensif 8.      Lakukan manajemen sentuhan 9.      Tingkatkan pengetahuan tentang sebab-sebab nyeri dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung 10.  kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian analgesik via intravena	1.      Pendekatab dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukan keefektifan dalam mengurangi nyeri Manajemen nyeri merupakan kunci dari penatalaksanaan pasien pasca operasi . Keadekuatan kontrol nyeri pasca operasi esofagektomi merupakan unsur yang paling penting dalam menurunkan mortilitas dan morbiditas (makenzei, 2004) 2.      Tsui  (1997 ) melaporkan dengan keadekuatan kontrol nyeri akan menurunkan resiko gangguan kardiovaskuler mempercepat hari rawat dan menurunkan tingkat kematian pasca –esofagektomi transtorakal Penelitan ini memberikan arti penting pada perawat yang melakukan manajemen nyeri keperawatan agar kondisi nyeri yang dilaporkan pasien tidak disepelekan dan harus dilakukan intervensi sesuai dengan tingkat toleransi individu 3.      Pendekatan PQRST dapat secara komprehensif menggali kondisi nyeri pasien . Apabila pasien mengalami skala nyeri 3 (0-4 ) hal ini merupakan peringatan yang perlu perawat waspadai karena memberikan manifesrasi klinik yang bervariasi dari komplikasi pascaoperasi esofagektomi 4.      Istirahat secara fisiologis akan menurunkan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal 5.      Meningkatkan intake oksigen sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia intestinal 6.      Distraksi ( pengalihan perhatian ) dapat menurunkan stimulus internal 7.      Untuk mampu mengontrol nyeri , pasien harus dirawat diruang intensif . Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan . Istrirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer 8.      Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri 9.      Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengembangkan kepatuhan pasien terhadap rencana terapeutik 10.  Analgesik diberikan untuk membantu menghambat stimulus nyeri ke pusat presepsi nyeri di korteks serebri sehingga nyeri dapat berkurang
4.      Resiko tinggi infeksi b.d adanya port de enteree dari luka pembedahan	Tujuan ; Dalam waktu 12x24 jam tidak terjadi infeksi ,terjadi perbaikan pada integritas jaringan lunak . Kriteria evaluasi ; Jahitan dilepas pada hari ke 12 tanpa adanya tanda-tanda infeksi dan perdangan pada area luka pembedahan , leukosit dalam batas normal , TTV dalam batas normal .	1.      Kaji jenis pembedahan hari pembedahan dan apakah adanya order khusus dari tim dokter bedah dalam melakukan perwatan luka 2.      Buat kondisi balutan dalam keadaan bersih dan kering Lakukan perawatan luka ; Lakukan perawatn luka steril pada hari kedua pascaoperasi dan diulang setiap 2 hari sekali pada luka abdomen atau toraks Lakukan perawatan luka pada leher 2-3 kali sehari atau sesuai pesanan medis Lakukan perawatan luka sekitar drain Bersihkan luka dan drainase dengan cairan antiseptik jenis iodine providum dengan cara swabbing dari arah dalam ke luar 7.      Tutup luka dengan kasa steril dan tutup dengan plester adhesif yang menyeluruh menutupi kasa 8.      Angkat drainase pascabedah sesuai pesanan medis 9.      Kolaborasi penggunaan antibiotik	1.      Mengidentifikasi kemajuan atau penyimpanan dari tujuan yang diharapkan. 2.      Kondisi bersih dan kering akan menghindari kontaminasi komensal dan akan menyebabkan respons inflamasi lokal dan akan memperlama penyembuhan luka. 3.      Perawatan luka sebaiknya tidak setiap hari untuk menurunkan kontak tindakan dengan luka yang dalam kondisi steril sehingga mencegah kontaminasi kuman ke luka bedah 4.      Insisi pada leher yang basah akan dilakukan perawatan luka kering 2-3 kali sehari dengan tujuan untuk mendeteksi kebocoran dari anastomosis pascaesofagektomi 5.      Semua drain pascaoperasi esofagektomi merupakan material yang menjadi jalan masuk kuman . Perawat melakukan perwatan luka setiap hari atau disesuaikan dengan kondisi pembalut drain apabila kotor maka harus diganti 6.      Pembersihan debris ( sisa fagositosis jaringan mati ) dan kuman sekitar luka dengan mengoptimalkan kelebiha dari iodine providum sebagai antiseptik dan dengan arah dari dalam keluar dapat mencegah kontaminasi kuman ke jaringan luka 7.      Antiseptik iodine providum mempunyai kelemahan dalam menurunkan proses epitelisasi jaringan sehingga memperlambat pertumbuhan luka maka harus dibersihkan dengan alkohol atau normal salin 8.      Penutupan secara menyeluruh dapat menghindari kontaminasi dan benda atau udara yang bersentuhan dengan luka bedah 9.      Pelepasan sesuai indikasi bertujuan untuk menurunkan risiko infeksi 10.  Antibiotik infeksi diberikan selama 3 hari pascaoperasi yang kemudian dilanjutkan antibiotik oral sampai jahitan dilepas . peran perawat mengkaji adanya reaksi dan riwayat alergi antibiotik serta memberikan antibiotik sesuai pesanan dokter

§  Evaluasi Keperawatan Klien dengan Kanker Esofagus

Evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan intervensi keperawatan adalah sebagai berikut :

1.      Terpenuhi informasi pemeriksaan diagnostik , intervensi kemoterapi , radiasi dan prabedah

2.      Tidak mengalami injuri dan komplikasi pascabedah

3.      Pasien tidak mengalami penurunan berat badan

4.      Terjadi penurunan respons nyeri

5.      Terjadi infeksi pasca bedah

6.      Kecemasan pasien berkurang

2.      KANKER LAMBUNG

A.    PENGERTIAN

·         Kanker lambung adalah suatu keganasan yang terjadi di lambung, sebagian besar adalah dari jenis adenokarsinoma. Jenis kanker lambung lainnya adalah leimiosarkoma (kanker oto polos). Kanker lambung sering terjadi pada usia lanjut. Kurang dari 25% kanker teertentu terjadi pada orang dibawah usia 50 tahun (Ostern, 2003)

·         Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi, akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helcobacter pylori juga memegang peranan kausal pada semua tumor ini, banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan atrifia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas, pembedahan dan radiasi kini tidak diperlakukan lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. (Tjay, Tan Joan:2002)

·         Kanker lambung adalah adekarsinoma yang muncul paling sering sebagai massa irregular dengan penonjolan ulserasi sentra yang dalam ke lumen dan menyerang lumen dinding lambung. (Harnawatiah:2008)

B.     ANATOMI FISIOLOGI LAMBUNG

v  LAMBUNG

Lambung adalah perluasan organ berongga besar menyerupai kantung  dalam rongga peritoneum yang terletak diantara esofagus dan usus  halus. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Lambung terdiri  dari antrum kardia (yang menerima esofagus), fundus besar seperti  kubah, badan utama atau korpus dan pylorus (Price & Wilson, 2006)  

Gambar 1. Anatomi Lambung manusia (Mooreet al, 2010)

Perdarahan lambung berasal dari arteri gastrica sinistra yang berasal dari truncus coeliacus, arteri gastricdekstra yang dilepaskan dari arteri hepatica, arteri gastroepiploica cabang dari arteri gastricaduodenalis, arteri gastroepiploica cabang dari arteri gastricaduodenalis, arteri gastroomentalis yang berasal dari arteri splenica, dan arteri gastrica breves berasal dari distal arteri splenica (Mooreet al, 2010).

Gambar 2Arteriarteri gaster (Moore et al., 2010).

Vena- vena lambung mengikuti arteri-arteri yang sesuai dalam hal letak dan lintasan.Vena gastrica dekstra dan vena-vena gastrica sinistra mencurahkan isinya ke dalam vena porta hepatis, dan vena gastrica breves dan vena gastro-omentalis membawa isinya ke vena splenica yang bersatu dengan vena mesentrika superior untuk membentuk vena porta hepatis. Vena gastro-omentalis dekstra bermuara dalam vena mesentrica superior (Mooreet al.,2010).

Gambar 3. Penyaluran vena-vena gaster (Moore et al, 2010)

Pembuluh limfe lambung mengikuti arteri sepanjang curvatura mayordan curvatura gastric minor. Pembuluh-pembuluh ini menyalurkan limfe dari permukaan ventraldan permukaan dorsal lambung kedua curvature tersebut utuk dicurahkan kedalam nodi lymphoideigastroepiploiciyang tersebar ditempat tersebut. Pembuluh eferen dari kelenjar limfe ini mengikuti arteri besar ke nodi lymphoidei coeliaci (Moore et al,2010).

Persarafan lambung parasimpatis berasal dari truncus vagalis anteriordan truncus vagalis posteriorserta cabangnya. Persarapan simpatis berasal dari segmen medula spinalis T6-T9 melalui plexus coeliacusdan disebarkan melalui plexussekeliling arteria gastrica dan arteria gastro-omentalis(Moore et al.,2010)

2.Histologi Lambung

Lambung adalah organ endokrin-eksokrin campuran yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung adalah bagian saluran cerna yang melebar dengan fungsi utama menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui aktifitas otot menjadi massa kental (khimus)dan melanjutkan proses pencernaan yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan menghasilkan enzim proteolitik pepsin. Lambung juga membentuk lipase lambung yang

menguraikan trigliserida dengan bantuan lipase lingual (Junqueiraet al.,2007)

Gambar 6. Potongan lambung (Junqueiraet al., 2007).

Pada pemeriksaan mikroskopis dapat dibedakan menjadi empat daerah : kardia, fundus, korpus dan pilorus. Bagian fundus dan korpus memiliki struktur mikroskopis yang identik,sehingga secara histologi hanya ada tiga daerah. Mukosa dan submukosa lambung yang tidak direnggangkan tampak makanan,maka lipatan ini akan merata (Junqueiraet al., 2007

a.       Mukosa

Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan mukosa muskularis. Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis silindris. Epitel ini juga meluas kedalam dan melapisi foveola gastrica yang merupakan invaginasi epitel permukaan. Di daerah fundus lambung, foveola ini tidak dalam dan masuk kedalam mukosa sampai kedalaman seperempat tebalnya. Dibawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat longgar, yaitu lamina propia, yang mengisi celah diantara kelenjar gastrika. Lapisan luar mukosa dibatasi selapis tipis otot polos yaitu mukosa muskularis yang terdiri atas lapisan sirkuler didalam dan longitudinal diluar. Berkas serat otot polos dan mukosa muskularis meluas dan terjulur kedalam lamina propria diantara kelenjar lambung kearah epitel permukaan (Junqueiraet al., 2007).

b.      Kardia

Kardia adalah sabuk melingkar sempit selebar 1,5-3cm pada peralihan antara esofagus dan lambung. Lamina propria nya mengandung kelenjar kardia tubular simpleks atau bercabang. Bagian terminal kelenjar ini banyak sekali bergelung dan sering dengan lumen lebar. Hampir semua sel sekresi menghasilkan mucus dan lisozim,tetapi terlihat beberapa sel parietal (yang menghasilkan HCL). Struktur kelenjar ini serupa dengan kelenjar kardia bagian akhir esofagus (Junqueiraet al.,2007).

c.       Fundus dan Korpus

Lamina propria didaerah ini terisi kelenjar lambung. Penyebaran sel-selepitel pada kelenjar lambung tidak merata. Bagian leher terdiri atas sel-sel pra kembang dan sel mukosa leher, sedangkan bagian dasar kelenjar mengandung sel parietal (oksitik), sel zimogen (chief cell) dan sel enteroendokrin.Sel parietal berupa sel bulat atau berbentuk piramid,dengan satu inti bulat ditengah,dengan sitoplasma yang sangat eosinofilikdan membentuk kanalikulus intraseluler (Junqueiraet al., 2007).

d.      Pilorus

Kelenjar pilorus lambung adalah kelenjar mukosa tubular  bercabang atau bergelung. Kelenjar ini mengeluarkan mukus dan cukup banyak lisozim. Sel gastrin (G)yang melepaskan gastrin,  tersebar diantara sel-sel mukosa dari kelenjar pilorus.Gastrin yang merangsang pengeluaran asam oleh sel parietal dari kelenjar lambung. Sel enteroendokrin lain (sel D) mengeluarkan somatostatin yang menghambat pelepasan hormon lain termasuk gastrin(Eroschenko, 2003)

e.       Lapisan Lain Dari Lambung

Submukosa adalah lapisan tepat dibawah mukosa muskularis. Pada lambung kosong, lapisan ini meluas sampai ke dalam lipatan atau rugae. Submukosa mengandung jaringan ikat tidak teratur yang lebih padat dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan dengan lamina propria.Muskularis mukosa tampak jelas pada sediaan lambung, terdiri atas dua lapis otot polos yaitu lapisan sirkular dalam dan longitudinal luar (Junqueiraet al., 2007)

3. Ketahanan Mukosa Lambung

Menurut Enaganti(2006) ketahanan mukosa lambung(sering disebut sitoproteksi)memegang peranan untuk mempertahankan integritas mukosa lambung dari bahan berbahaya (faktor agresif) secara endogen yaitu asam klorida, pepsindan garam empedu, maupun secaraeksogen seperti obat, alcohol dan bakteri. Sistem pertahanan tersebut terdiri atas :

a.       Mukus dan Bikarbonat (mucous barrier)

Pada mukosa lambung dan duodenum diproduksi mukus (glikoprotein) dan bikarbonat. Lapisan mukus ini melapisipermukaan mukosa dengan tebal 2-3 kali tinggi sel epitel permukaan.Mukus dan bikarbonat berfungsi melindungi mukosa terhadap pengaruh asam dan pepsin, empedu dan zat perusak luar. Salisilat dan analgetik non steroid lain dapat merusak lapisan mukus ini (Robbinset al.,2007).

b.      Resistensi Mukosa(mucosal resistance, barrier)

Faktor yang berperan disini adalah daya regenerasi sel (cell turn over), potensial listrik membran mukosa dan kemampuan penyembuhan luka. Cairanempedu dan salisilat dapatmenurunkan potensial listrik membran mukosa.Kerusakanatau kehilangan sel akan segera dikompensasi dengan mitosis sel, sehingga keutuhan permukaan mukosa dipertahankan(Enaganti, 2006).

Kemampuanproliferasiselmukosa sangat penting untukmempertahankan keutuhan mukosa dan penyembuhan lesi mukosa. Pada penderita dengan lesi mukosaakut dalam waktu singkat akan terjadi proliferasi sel untuk menutupi lesi (Johnson et al., 2007)

c.       Aliran Darah Mukosa(mikrosirkulasi)

Aliran darah mukosa yang menjamin suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat adalah pentinguntuk ketahanan mukosa. Setiappenurunan aliran darah baik lokal maupun sistemik akan menyebabkan anoksia sel, penurunan ketahanan mukosa dan memudahkan terjadinya ulserasi (Ramakrishnan& Salnas, 2007).Penurunan perfusi darah pada mukosa lambung memegang peranan penting dalam patofisiologi ulkus akibat stress (stress ulser) pada syok,sepsis, trauma berat dan sebagainya.Pada orang tua dengan ulkus lambungternyata disertai arteriosklerosis dan atrofimukosa, keadaan ini yang mempermudahkerusakan mukosa lambung (Toruner, 2007).

d.      Prostaglandindan Beberapa Faktor Pertumbuhan

Disamping ketiga faktor tersebut diatas, ternyata Prostaglandin (PG)yang dihasilkan mukosa lambung dan duodenum mempunyai peranan penting dalam ketahanan mukosa (efek sitoprotektif).Peranan PG tersebut antara lain meningkatkan sekresi mukus dan bikarbonat,mempertahankan pompa sodium, stabilisasi membran sel dan meningkatkan aliran darah mukosa.Komponen lain yang akan memelihara ketahanan mukosa adalah epidermal growth factor (EGF) dan transforming growth factor alpha (TGF-α).Kedua peptida ini pada lambung akan meningkatkan produksi mukus dan menghambat produksi asam (Philipson et al., 2008).

4. Perarafan dan aliran darah pada lambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis mengahambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsic diding lambung dan mengkoordinir aktivitas motoric dan sekresi mukosa lambung. Suplai darah dilambung bersal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pancreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri menyebabkan perdarahan. Draah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

5. Proses pencernaan makanan di lambung 

a. Mekanik

Beberapa menit setelah makan memasuki perut , gerakan peristaltic yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurkannya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pylorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

b. Kimiawi

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang tediri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang basa. Pepsin disekresikan mejadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin akttif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua sel-sel dilambung diindungi oleh mucus basa, khususnya setelah pepsin diativasi. Mucus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukosa dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnyalewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum. Renin tidak terdapat pada sekresi orang dewasa.

Enzim dan hormone yang berperan dalam pencernaan di lambung

Hormone Gastrin

Kerja	Makna Fisiologis
Merangsang sekresi asam dan pepsin	Mempercepat pencernaan
Merangsang sekresi factor intrinsic	Mempermudan absorpsi dalam usus
Meransang sekresi enzim pankreas	Mempermudah pencernaan
Merangsang peningkatan aliran empedu hati	Mempermudah pencernaan
Merangsang pengeluaran insulin	Mempermudah metabolisme glukosa
Menghambat pengosongan lambung sebelum diteruskan ke usus	Mempermudah pencampuran
Mempermudah relaksasi reseptif lambung	Lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan
Meningkatkan tonus istirahat SEB	Mencegah refluk lambung waktu pecampuran dan pengadukan
Menghambat pengosongan lambung	Memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung

Tahapan perkembangan kanker lambung

Ada empat tahapan yang menentukan tinkat keparahan penyakit kanker lambung di antaranya :

·         Stadium 1 :pada tahap ini kanker sudah mulai tumbuh di dalam lapisan jaringan di dalam lambung atau sudah menyebar pada kelenjar getah bening terdekat.

·         Stadium 2 : pada tahap ini penyebaran kanker di dalam kelenjar getah bening makin meluas, serta telah menyebar lebih dalam pada lapisan otot dinding lambung.

·         Stadium 3 : pada tahap ini seluruh lapisan lambung sudah digerogoti kanker atau banyak pertumbuhan kanker kecil yang menyebar ke banyak kelenjar getah bening

·         Stadium 4 : ini merupakan tingkat paling arah dari kanker lambng. Pada taha ini kanker telah menyebar makin jauh dan menyerang organ-organ tubuh lainnya.

C.     ETIOLOGI

Konsumsi tinggi makanan yang diasinkan dan diasap atau makanan terkontaminasi dengan alfatoksin telah dikaitkan dengan peningkatan insiden kanker lambung. Perokok dan engguna alkohol berhubungan dengan perkembangan dari kanker lambung. Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi sejumlah fator dihubungkan dengan penyakit tersebut. Juga dipercaya bahwa actor exogen dalm lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak yang lama dengan makanan, bahan-bahan makanan sudah dikaitkan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapt dibentuk oleh gerak pencernaan.

Ada beberapa factor yang bias meningkatkan perkembangan kanker lambung, meliputi hal-hal sebagi berikut :

1.      Factor predisposisi

a)      Factor genetic

Sekitar 10% klien yang mengalami kanker lambung memiliki hubungan genetic. Walaupun masih belum sepenuhnya dipahami, tetapi adanya mutasi dari gen E-cadherin terdeteksi pada 50% tipe kanker lambung. Adanya riwayat keluarga anemia pernisiosa dan polip adenomatis juga dihubungkan dengan kondisi genetic pada kanker lambung. (Bresciani, 2003)

b)      Factor umur

Pada kasus ini ditemukan lebih umum terjadi pada usia 50-70 tahun, tetapi sekitar 5% klien kanker lambung berusia kurang dari 35 tahu dan 1% kurang dari 30 tahun. (Neugut, 1996)

2.      Factor prespitasi

a)      Konsumsi makanan yang diasinkan, diasap, atau yang diawetkan

Beberapa studi menjelaskan intake diet dari makanan yang diasinkan menjadi factor utama peningkatan kanker lambung sehingga memfasilitasi konversi golongan nitrat menjadi carcinogenic nitrosamines dalam lambung. Kondisi terlambatnya pengosongan asam lambung dan peningkatan kmposisi nitrosamines didalam lambung memberikan konstribusi terbentuknya kanker lambung. (Yabro, 2005)

b)      Infeksi H. Pylori adalah bateri penyebab lebih dari 90% ulkus duodenum dan 80% tukak lambung (fuccio, 2007). Bakteri ini menempel dipermukaan dalam tukak lambung melalui interaksi antara membrane bakteri lektin dan oligosakarida spesifik dari glikoprotein mebran sel-sel epitel lambung (fuccio, 2009). Mekanisme utama bakteri ini dalam mengnisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi racun VacA. Racun VacA bekerja dalam menghancurkan keutuhan sel-sel tepi lambung melalui berbagai cara; diantaranya melalui pengubahan fungsi endolisosom, peningkatan permeabilitas sel, pembentukan pori dalam membrane plasma, atau apoptosis (pengaktifan bunuh diri sel). Pada beberapa individu, H Pylori juga mneginfeksi bagian badan lambung. Bila kondisi ini sering terjadi makan akan menghasilkan yang lebih luas yang ridak hanya memengaruhi ulkus didaerah badan lambung, tetapi juga meningkatkan risiko kanker lambung. Peradangan dilendir lambung juga merupakan factor risiko tipe khusus tumor limfa (lymphatic neoplasm) dilambung, atau disebut dengan limfoma MALT (Mucosa Lymfoid Tissue). Infeksi H. Pylori berperan penting dalam menjaga kelangsungan tumor dengan menyebabkan dinding atrofi dan perubahan metaplastik pada dinding lambung (santacroce, 2008).

c)      Mengkonsumsi rokok dan alcohol

Klien dengan konsumsi rokok lebih dari 30 batang per hari dan kombinasi dengan konsumsi alcohol kronik akan meningkatkan risiko kanker lambun. (Gonzalez. 2003)

d)     NSAIDs

Inflamasi polip lambung bias terjadi pada klien yang mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka waktu yang lama dalam hal ini (polip lambung) dapat menjadi precursor kanker lambung. Kondisi polip lambung berulang akan menigkatkan risiko kanker lambung (Houghton, 2006)

e)      Anemia pernisiosa

Kondisi ini merupakan penyakit kronis dengan kegagalan absorpsi kobalamin (vitamin B12) disebabkan oleh kurangnya factor intrinsik sekresi lambung, kombinasi anemia pernisiosa dengan infeksi H. Pylori, memberikan konstribusi penting terbentuknya tumorigenesis pada dinding lambung (Santacroce, 2008)

Kanker lambung juga dapat timbul oleh penyebab sebagi berikut :

1.      Gastritis kronis

2.      Factor infeksi (H. Pylory)

3.      Herediter

4.      Sering makan dagng hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan

5.      Sering makan makanan yang terlalu pedas

6.      Kurang makanan yang mengandung serat

D.    FAKTOR RISIKO

Factor risiko pekerjaan juga dikaitkan dengan batubara, pabrik pengelolaan tembaga, pemrosesan karet, kayu, dan abses semua telah menunjukan insiden lebih tinggi. Munculnya masalah kesehatan seperti anemia pernisiosa, ulkus lambung, atau polip, gastritis kronis, metaplasti usus, dan tumor perimer lain, meningkatkan insiden kanker lambung.

E.     KLASIFIKASI KANKER LAMBUNG

Adenoma menunjuan hampir 90% tumor maligna lambung. Limfoma berjumlah sampai 8%, leimiosarkoma terjadi 1%-3%. Lain-lain tipe tumor lambung maligna yang jarang meliputi karsinoid, plasmatoma, dan kanker metastatik.

1.      Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini)

Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas :

a)      Tipe I

Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan denan atau tanpa ulserasi

b)      Tipe II

Dapat dibagi atas 3 sub tipe:

1.      Elevated type

Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung,. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi dan lebih meluas dan melebar

2.      Flat type

Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa

3.      Depressed type

Didapatkan di permukaan yang irregular dan pinggir tidak rata (irregular) hiperemik/perdarahan.

c)      Tipe III

Meneyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti IIC + III atau III + IIc dan IIa +Ic

2.      Advance gastric cancer (tumor ganas lanjut)

Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas :

a)      Bormann I

Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sring juga disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atropik dan irregular

b)      Bormann II

Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemik

c)      Bormann III

Berupa infiltrating carsinomastous type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dari infiltrasi difud pada meluruh mukosa

d)     Bormann IV

Berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

F.      PATOFISIOLOGI

Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaste juga belum diketahui secara pasti. Factor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting terutama pada penyakit gaster seperti dinegara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang jepang yang telah lama meninggalkan jepang, frekuensi tumor ganas gaster kebih rendah. Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas dapat menimbulkan factor timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu factor lain yang memepengaruhi Adalah factor herediter, dan faktro ifeksi H. Pylori. Karsinoma gaster bersal dari pertumbuhan epitel pada membrane mukosa gaster. Kebanyakan karsinoma gaster erkembang pada bagian bawah gaster. Sedangkan atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk seperti berikut :

1.      Seperempatnya berasal dari propria tang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai massa

2.      Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi

3.      Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot

4.      Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan

5.      Bentuk linisplastika

6.      Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas

Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk polipoid dan kemudian berbentuk ulserasi dan yang paling jelek ada bentuk scirrhous. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati, arteri hepatica dan celiac, pancreas dan hilussekitar limpa. Dapat juga tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna

G.    MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal dari kanker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan gangguan  fungsi lambung. Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang  dengan antasida, dapat menyerupai gejala pada klien dengan ulkus benigna.

Gejala penyakit progresif dapat meliputi :

·         Tidak dapat makan

·         Anoreksia

·         Dyspepsia

·         Penurunan berat badan

·         nyeri abdomen

·         Konstipasi,

·         Anemia

·         Mual serta muntah.

·         Asites (perut membesar)

·         Keram abdomen

·         Darah yang nyata atau samar dalam tinja

·         Hematemesis

·         Kelemahan

·         Regurgitasi

H.    KOMPLIKASI

1.      Perforasi

Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronis

2.      Hematemesis

Hematemesis yang massif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga dapat menimbulkan anemia

3.      Obstruksi

Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pylorus yang disertai keluhan muntah-muntah

4.      Adhesi

Jika tumor mengenai dinding lambung dapat tejadi perlengketan dan infiltasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut.

Komplikasi setelah pembedahan meliputi :

·         Steatorea, sindrom dumping, mual dan muntah

·         Penurunan berat badan, defisiensi vitamin, dan diare

·         Kebocoran daerah anastomosa

·         Terjadinya perkumpulan massa dari esidu makanan yang mungkin menyebabkan obstruksi usus yang disebut benzoar

·         Metastase dengan cepat karena lambung adalah organ dengan banyak pembuluh limfatik dan pembuluh darah.

I.       PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

·         Pemeriksaan radiologi

Pemberian barium oral atau seri gastrintesinal bagian atas dapat mengindikasikan adanya lesi dalam lambung

·         CT Scan dan MRI

Untuk mengetahui massa dan menetukan luasnya penyebaran (metastasis) dari kanker lambung

·         Endoskopis dengan biopsi atau sikat sitology tetap merupakan metode amat penting untuk mendiagnosis kanker lambung

·         Ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya massa dalam lambung

J.       PENATALAKSANAAN MEDIK

·         Pembedahan

Pembedahan merupakan penanganan utama, biasanya gastrektomi subtotal atau total dan dgunakan untuk pengobatan maupun paliasi. Klien dengan kanker lambung tanpa biopsy dan tidak ada bukti metastasis jauh harus menjalani laparatomi eksplorasi atau seliotomi untuk menetukan apakah klien harus menjalani prosedur kuratif atau paliatif. Komplikasi yang berkaitan dengan tindakan adalah infeksi, perdarahan, ileus dan kebocoran anastomis.

·         Kemoterapi

Kemoterapi saat ini telah diggunakan sebagai terapi tambahan untuk reseksi penuh tumor, untuk kanker lambung tingkat lanjut, dan pada kombinasi dengan terapi radiasi. Obat yang digunakan untuk kemoterapi antara lain :

1.      5-Fluorourasil

2.      Doksorubisin

3.      Mitomisin-C

4.      Etoposid

5.      Sisplatin

6.      Leukovorin

·         Terapi Radiasi

Terapi radiasi telah digunakan secara tunggal dengan sejumlah respon, tetapi lebih menguntungkan bila dikombinasi dengan kemoterapi. Dosis yang dapat ditoleransi adalah 45-50Gy yang diberikan dalam fraksi 1,8Gy/hari. Terapi radiasi intraoperasi telah bermanfaat dalam kontrol penyakit dengan angka bertahan hidup lima tahun.

Karsinogenik niitroasamine di dalam lambung

Konsumsi makan yang diasinkan atau diawetkan

Limfoma MALT

Anemia pernisiosa

Infeksi H. Pylori

Kondisi sosio-ekonomi rendah

Polip lambung berubah

Konsumsi OAINs

Mutasi gen E-cadherin

Faktor genetik

Kontak agen dan karsinogenik

Merokok dan alkohol

Merusak membran sel

 

Pathway kanker lambung                                  

Masuk ke inti sel

Fase G1 (mensintesis RNA –DNA)

Fase G2 (normalnya terjadi apoptosis)

Inaktif gen suppressor (P53)

tidak terjadi apoptosis

muncul gen Onkogen berlebih

Gene p21 dihambat

Fase S  (pilinan DNA dibuka,normalnya: Adenin-Timin, Guanin-Citosin)

Terjadi mutasi DNA (pasangan DNA salah)

 

                                                                                                                  

Proses profase, metaphase, anaphase dan telofase terganggu

Muncul neoplasma ganas

Proliferasi dan berdiferensisasi

Progresif pertumbuhan

 

Kanker Lambung

Invasi jaringan dan efek kompresi oleh tumor

Perubahan metaplasia pada epitalium dinding lambung

Post de entere pasca bedah

Resiko infeksi

anoreksia

Disfagia

Nyeri

Nyeri retrosternal

Kompresi saraf local

Intervensi bedah gastrektomi

Respon psikologis

Intervensi radiasi dan kemoterapi

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Asupan nutrisi tidak adekuat

Kecemasan pemenuhan informasi

Pasca bedah

Resiko injuri dan pre operatif

Perubahan intake nutrisi

Luka pasca bedah

 

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

          1          PENGKAJIAN

Perawat mendapatkan riwayat diet dari pasien yang memfokuskan pada isu seperti masukan tinggi makanan asap atau diasinkan dan masukan buah dan sayuran yang rendah. Apakah pasien mengalami penurunan BB, jika ya seberapa banyak.Apakah pasien perokok? Jika ya seberapa banyak sehari dan berapa lama? Apakah pasien mengeluhkan ketidaknyamanan lambung selama atau setelah merokok? Apakah pasien minum alkohol? Jika ya seberapa banyak? Perawat menanyakan pada pasien bila ada riwayat keluarga tentang kanker. Bila demikian anggota keluarga dekat atau langsung atau kerabat jauh yang terkena? Apakah status perkawinan pasien? Adakah seseorang yang dapat memberikan dukungan emosional? Selama pemeriksaan fisik ini dimungkinkan untuk melakukan palpasi massa. Perawat harus mengobservasi adanya ansites. Organ diperiksa untuk nyeri tekan atau massa. Nyeri biasanya gejala yang lambat. Pengkajian dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Pengkajian secara umum pada klien dengan kanker lambung adalah :

1.      Persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan

·         Apakah ada riwayat kanker pada keluarga

·         Status kesehatan dan penyakit yang diderita, upaya yang dilakukan

·         Lingkungan tempat tinggal klien

2.       Tingkat pengetahuan dan kepedulian pasien

·    Hal-hal yang membuat status kesehatan pasien berubah : merokok, alkohol, obat-obatan, polusi, lingkungan, ventilasi.

3.      Nutrisi metabolik

·         Jenis, frekuensi dan jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi sehari

·         Adanya mual, muntah, anorexia, ketidakmampuan memenuhi kebutuhan nutrisi

·         Adanya kebiasaan merokok, alkohol dan mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

·         Ketaatan terhadap diet, kaji diet khusus

·         Jenis makanan yang disukai (pedas, asam, manis, panas, dingin)

·         Adanya makanan tambahan

·         Napsu makan berlebih/kurang

·          Kebersihan makanan yang dikonsumsi

4.      Eliminasi

·         Pola BAK dan BAB: frekuensi, karakteristik, ketidaknyamanan, masalah pengontrolan

·         Adanya mencret bercampur darah

·         Adanya Diare dan konstipasi

·         Warna feses, bentuk feses, dan bau

·         Adanya nyeri waktu BAB

5.      Aktivitas dan latihan

·         Kebiasaan aktivitas sehari hari

·         Kebiasaan olah raga

·         Rasa sakit saat melakukan aktivitas

6.      Tidur dan istirahat

·         Adanya gejala susah tidur/insomnia

·         Kebiasaan tidur per 24 jam

7.      Persepsi kognitif

·         Gangguan pengenalan (orientasi) terhadap tempat, waktu dan orang

·         Adanya gangguan proses pikir dan daya ingat

·         Cara klien mengatasi rasa tidak nyaman(nyeri)

·         Adanya kesulitan dalam mempelajari sesuatu

8.       Persepsi dan konsep diri

·         Penilaian klien terhadap dirinya sendiri

9.      Peran dan hubungan dengan sesama

·         Klien hidup sendiri/keluarga

·         Klien merasa terisolasi

·         Adanya gangguan klien dalam keluarga dan masyarakat

10.   Reproduksi dan seksualitas

·         Adanya gangguan seksualitas dan penyimpangan seksualitas

·         Pengaruh/hubungan penyakit terhadap seksualitas

11.  Mekanisme koping dan toleransi terhadap stess

·         Adanya perasaan cemas,takut,tidak sabar ataupun marah

·         Mekanisme koping yang biasa digunakan

·         Respon emosional klien terhadap status saat ini

·         Orang yang membantu dalam pemecahan masalah

12. Sistem kepercayaan

·         Agama yang dianut,apakah kegiatan ibadah terganggu

          2          Diagnosa Keperawatan

a)      Pre-OP

1)      Nyeri berhubungan dengan proses pada pertumbuhan sel-sel kanker

2)      Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan

3)      Perubahan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak napsu makan

4)      Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

b)      Post-OP

1)      Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan adanya pengaruh anastesi

2)      Nyeri berhubungan dengan interupsi tubuh sekunder terhadap prosedur invasif atau intervansi operasi

3)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status puasa

4)      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan sekunder terhadap prosedur invasive

5)      Kecemasan berhubungan dengan ketidakpastian tentang hasil pengobatan kanker

3. Rencana Keperawatan

a. Pre-Operasi

Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
1) Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker	Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan:        Nyeri berkurang sampai dengan hilang	1.Kaji  karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi 2.Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas) 3.Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam 4.Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik	1. mengetahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya 2. dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri 3.tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri 4. analgetik efektif untuk mengatasi nyeri
2) Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan	Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan keperawatan Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang	1. Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya 3. Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik 4. Akui rasatakut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan	1. pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien 2. untuk mengurangi kecemasan 3.memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat 4.dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan pengobatan
3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan.	Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi setelah dilakukan keperawatan Hasil yang diharapkan: – Nutrisi klien terpenuhi – Mual berkurang sampai dengan hilang.	1. Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. 2. Kaji kebiasaan makan klien. 3. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam. 4. Timbang berat badan bila memungkinkan. 5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin	1. Makanan yang hangat menambah nafsu makan. 2. Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien 3. Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. 4.Untuk mengetahui kehilangan berat badan. 5.Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak
4) Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.	Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan: Klien menunjukkan peningkatan toleransi dalam beraktivitas yang ditandai dengan: tidak mengeluh lemas, klien beraktivitas secara bertahap.	1. Sediakan waktu istirahat yang cukup. 2. Kaji keluhan klien saat beraktivitas. 3. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas. 4. Bantu memenuhi kebutuhan klien.	1. Istirahat akan memberikan energi yang cukup dan membantu dalam proses penyembuhan. 2. Mengidentifikasi kelainan beraktivitas 3.Menentukan aktivitas yang boleh dilakukan. 4. Terpenuhinya kebutuhan klien.

b. Post –Operasi

Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
1) Ketidakefektifan pola nafas b.d adanya pengaruh anastesi.	Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : – Suara nafas vesikuler – Bunyi nafas bersih, tidak ada suara tambahan	1.Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas misalnya mengi, krekels, ronchi. 2.Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat radio inspirasi/ekspirasi. 3.Catat adanya derajat dyspnea misalnya keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernafasan, penggunaan otot bantu. 4. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. 5. Pertahankan polusi lingkungan minimum misalnya: debu, asap dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu. 6. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir. 7. Observasi karakteristik batuk misalnya menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. 8. Tingkatkan masukan cairan antara sebagai pengganti makanan.	1.Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya: penyebaran, krekels basah (bronkitis), bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tidak adanya bunyi nafas (asma berat). 2. Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. 3.Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. Misalnya infeksi, reaksi alergi. 4.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dll membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. 5.Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat, mentriger episode akut. 6. Memberikan pasien-pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dyspnea dan menurunkan jebakan udara. 7. Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. 8.Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret. Mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
2)Nyeri berhubungan dengan interupsi tubuh sekunder terhadap prosedur invasif atau intervensi operasi.	Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang	1.Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi 2. Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas) 3. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam 4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik	1.mengetahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensiselanjutnya 2.dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri 3. tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri 4. analgetik efektif untuk mengatasi nyeri
3). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status puasa.	Nutrisi pasien terpenuhi setelah dilakukan keperawatan. Hasil yang diharapkan : – Nutrisi klien terpenuhi – Mual berkurang sampai dengan hilang.	1.Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. 2. Kaji kebiasaan makan klien. 3. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam. 4. Timbang berat badan bila memungkinkan. 5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin	1.Makanan yang hangat menambah nafsu makan. 2.Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien. 3. Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. 4. Untuk mengetahui kehilangan berat badan. 5.Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak
4) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan sekunder terhadap prosedur invasive.	Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : – Tidak ada tanda-tanda infeksi. -Proses penyembuhan luka tepat waktu.	1. Observasi tanda-tanda vital, adanya demam, menggigil, berkeringat. 2. Observasi daerah luka operasi, adanya rembesan, pus, eritema. 3. Berikan informasi yang tepat, jujur pada pasien/orang terdekat. 4. Kolaborasi dengan medik untuk terapi antibiotik.	1.Sebagai indikator adanya infeksi/terjadinya sepsis. 2. Deteksi dini terjadinya proses infeksi. 3.Pengetahuan tentang kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu mengurangi ansietas. 4. Membantu menurunkan penyebaran dan pertumbuhan bakteri.
5)Kecemasan berhubungan dengan ketidakpastian tentang hasil pengobatan kanker	Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang	1.Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya 3. Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik 4. Akui rasatakut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan	1.pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien 2. Untuk mengurangi kecemasan 3.Memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat 4.Dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan pengobatan

c)     Evaluasi

1.      Penurunan ansietas

a.       Mengekspresikan rasa takut dan masalah tentang pembedahan

b.      Mencari dukungan emosional

2.      Mendapat nutrisi optimal

a.       Makan makanan porsi kecil dan sering tinggi kalori ,besi dan vitamin A dan C

b.      Mendapat nutrisi enterla atau perenteral sesuai kebutuhan

3.      Rasa nyaman terpenuhi : nyeri berkurang /hilang

4.      Melakukan perawatan diri dan menyesuaikan dengan gaya hidup

a.       Melakukan kembali aktivitas normal dalam tiga bulan

b.      Mengubah periode istirahat dan aktivitas

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

 

MATA AJARAN                                    : ASKEP PENCERNAAN

POKOK BAHASAN                   : KANKER ESOFAGUS DAN LAMBUNG

SASARAN                                  : MAHASISWA S1 KEPERAWATAN

WAKTU                                     : 15 MENIT

HARI/TANGGAL                       : KAMIS, 31-MARET-2015

PUKUL                                       : 08.00 WIB

TEMPAT                                                : RUANG KELAS

PENYULUHAN                         : KELOMPOK 3

I.                   LATAR BELAKANG

Di amerika serikat, karsinoma esophagus terjadi dua kali lebih dering dari pada pria juga pada wanita. Ini lebih sering terlihat pada orang afrika-amerika daripada kaukasia dan biasanya terjadi pada dekade kelima kehidupan. Kanker esophagus mempunyai insiden cukup tinggi pada belahan dunia lain, termasuk cina dan iran bagian utara.

Iritasi kronis dipertimbangkan beresiko tinggi menyebabkan kanker esophagus. Di amerika serikat, kanker esophagus telah dihubungkan dengan salah cerna alcohol dan penggunaan tembakau. Dibelahan dunia lain, kanker esophagus telah dihubungkan dengan penggunaan pipa opium, mencerna minuman panas berlebihan, dan defisiensi nutrisi khususnya kurang buah dan sayuran. Buah dan sayuran dianggap meningkatkan perbaikan jaringan yang teriritasi. (Brunner dan suddarth,2001).

Kanker lambung terus berkurang di Amerika Serikat. Namun, ini masih menjadi masalah serius dengan jumlah 14.700 kematian setiap tahunnya. Kebanyakan pada individu dengan usia lebih dari 40 tahun, dan kadang-kadang pada individu yang lebih muda. Kebanyakan kanker lambung terjadi padakurvatura kecil atau antrum lambung dan adenokarsinoma. Insiden kanker lambung lebih banyak di jepang, yang telah menyebarkan diadakanya skrining massal untuk diagnosis awal di Negara ini. diet tampaknya menjadi faktor signifikan. Diet tinggi makanan asap dan kurang buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan resiko terhadap kanker lambung. (Brunner dan suddarth,2001).   

II.                TUJUAN PENYULUHAN

A.     TUJUAN UMUM

Setelah mengikuti proses penyuluhan diharapkan Mahasiswa  memahami dan mengetahui penyakit kanker esophagus dan kanker lambung.

B.     TUJUAN KHUSUS

1.     Setelah mengikuti proses penyuluhan Mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan pengertian kanker esophagus dan kanker lambung.

2.     Mengetahui tanda dan gejala kanker esophagus dan kanker lambung.

3.     Mengetahui komplikasi kanker esophagus dan kanker lambung.

4.     Mengetahui pencegahan kanker esophagus dan kanker lambung.

III.             KEGIATAN PENYULUHAN

A.     MATERI

a)      Pengertian kanker esophagus dan kanker lambung.

b)      Tanda dan gejala kanker esophagus dan kanker lambung.

c)      Komplikasi kanker esophagus dan kanker lambung.

d)     Pencegahan kanker esophagus dan kanker lambung.

B.     STRATEGI PELAKSANAAN

1.     PERSIAPAN

a.     Survei karakter dan lokasi sasaran

b.    Koordinasi dengan Mahasiswa

c.     Menyiapkan materi

2.     Pelaksanaan

NO.	KEGIATAN	WAKTU	RESPON PASIEN	MEDIA
1.	Pendahuluan a.       Menyampaikan salam pembuka b.      Memperkenalkan diri	3’	a.       Menjawab salam b.      Memperhatikan	Lisan Lisan
2.	Apersepsi Mengkaji Pengetahuan Mahasiswa		Menjawab Pertanyaan	Lisan
3.	Tahap informasi a.     Menyampaikan tema penyuluhan b.    Menyampaikan tujuan penyuluhan		Mahasiswa mendengarkan	Lisan
4.	Kegiatan inti : a)      Pengertian kanker esophagus dan kanker lambung. b)      Tanda dan gejala kanker esophagus dan kanker lambung. c)      Komplikasi kanker esophagus dan kanker lambung. d)     Pencegahan kanker esophagus dan kanker lambung.	7’	a.       Mahasiswa  memperhatikan materi yang disampaikan	Lisan
5.	Penutup a.        Tanya jawab b.        Menyimpulkan hasil penyuluhan c.        Salam penutup	5’	a.       Menjawab b.      Memperhatikan c.       Membalas salam	Lisan Lisan Lisan

IV.             SARANA PENUNJANG

A.      METODE

1.      Ceramah

2.      Diskusi

3.      Tanya jawab

B.      MEDIA

Leaflet

V.                EVALUASI

A.      Struktur

1.     Ruang kondusif untuk kegiatan

2.     Peralatan memadai dan berfungsi

3.     Media dan materi tersedia dan memadai

B.      Proses

1.     Ketepatan waktu pelaksanaan

2.     Peran serta aktif pasien dan keluarga

3.     Kesesuaian peran dan fungsi dari penyuluhan

4.     Faktor pendukung dan penghambat kegiatan

C.      Hasil

1.     Prosedur                : Lisan

2.     Jenis                      : Formatif

3.     Bentuk soal           : Tanya jawab

4.     Soal-soal                :

a.       Apa Pengertian kanker esophagus dan kanker lambung ?

b.      Apa Tanda dan gejala kanker esophagus dan kanker lambung ?

c.       Apa Komplikasi kanker esophagus dan kanker lambung ?

d.      Apa Pencegahan kanker esophagus dan kanker lambung ?

DAFTAR PUSTAKA

Timby,Barbara K dan Smith Nancy E. 2014. Medical surgical nursing ed 11. China : Wolters Kluwer Health.

Sukardja, I dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik Ed 2. Surabaya : Airlangga University press.

Desen wan. 2013. Buku ajar Onkologi Klinis. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

A.K. Muda, Ahmad, (2003). Kamus Lengkap Kedokteran.Edisi Revisi. Jakarta : Gitamedia Press.

Juall Carpenito, lynda RN,(1999).Diagnosa dan Rencana Keperawatan. Ed 3. Jakarta : Media Aesculappius.

Purnawan Ajunadi, Atiek S.seomasto, Husna Ametz,(1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius.Fakultas Kedokteran : UI.

Syaifuddin.(1997). Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Brunner, Suddarth. 2001. “Keperawatan Medikal Bedah”.Jakarta : EGC.

Gibson, John. 2003. “Fisiologi dan Anatomi Modern Untuk Perawat”. ed. 2. Jakarta: EGC

Lewis, Sharon. 2007. “Medical Surgical Nursing Assessment and Management of Clinical
Problems Ed 7 Vol 2”.

Mutaqqin, Arif. 2011. “Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal
Bedah”. Jakarta : EGC.

Pearce, C. Evelyn. 2008. “Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis”. Jakarta: Gramedia.

Priyanta Agus. 2008. “Endoskopi Gastrointestinal”.Jakarta : Salemba Medika.

Suratun. 2010. “Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal”. cet. 1. Jakarta: Trans Info Media.

Wilkinson, Judith M. 2011. “Buku Saku Diagnosa Keperawatan NANDA, intervensi NIC,
Kriteria Hasil NOC Edisi 9”.Jakarta : EGC.

Author : Anggi Setiawan

Share this

Related Posts